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Previous issue date: 2015-03-06 === Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) === This project aims to investigate the TiO2-NP toxicity after acute (48 h) and subchronic (14 d)
exposure using hematology, biochemical and morphological biomarkers in P. lineatus. TiO2-
NP only caused blood disorders after subchronic exposure and did not show geno- and
neurotoxicity, but they affected the immunity of P. lineatus. In gills, acute exposure to TiO2-
NP decreased reactive oxygen species (ROS) formation and increased glutathione (GSH)
levels, while subchronic exposure increased ROS and GSH levels and inhibited superoxide
dismutase (SOD) activity. In kidney, acute exposure to TiO2-NP did not cause ROS formation
and changes in antioxidant enzymes activity, but increased GSH and lipid peroxidation (LPO)
levels. Subchronic exposure inhibited catalase activity in kidney tissue, but redox balance was
not impaired. In the liver, acute exposure to TiO2-NP did not alter the antioxidant enzymes
activity and metallothionein levels, but ROS formation decreased and GSH levels increased.
After subchronic exposure, SOD activity did not change, but GPx and GST activity and GSH
levels increased in the liver. Additionally, morphological damage was found in gills, liver and
kidneys. Gills showed slight changes after acute exposure and slight to moderate changes
after subchronic exposure. In kidney and liver tissue, degenerative changes and necrosis
occurred after TiO2-NP exposure. TiO2-NP also inhibited enzymes of osmoregulation activity
in gills after acute exposure, but had no effect after subchronic exposure and in renal tissue.
Mitochondria-rich cells (MRC) density increased in gill filaments and renal tissue after
subchronic exposure, while plasma osmolality decreased and calcium ions (Ca2+)
concentration increased after acute exposure. Osmolality, however, was restored after
subchronic exposure. These results suggest that GSH played an important role in preventing
ROS formation. In liver and kidneys, TiO2-NP can cause moderate to severe tissue damage
the long term, may lead to organ dysfunction, as considerable portion of the organ was
reduced due to necrosis and degenerative damage. Osmoregulatory system impairment was
caused after acute exposure to TiO2-NP, but no after subchronic exposure, probably due to
proliferation of new MRC and morphological changes in gills. However, these morphological
changes may hinder gases exchange and osmotic and ionic balance in the long term. === O presente projeto teve como objetivo investigar a toxicidade das NP-TiO2 após exposição
aguda (48 h) e subcrônica (14 d) utilizando biomarcadores de hematologia, bioquímicos e
morfológicos em P. lineatus. As NP-TiO2 causaram distúrbios hematológicos apenas após
exposição subcrônica e não mostraram genotoxicidade e neurotoxicidade, porém afetaram a
imunidade dos animais. Nas brânquias, a exposição aguda a NP-TiO2 diminuiu a produção de
espécies reativas de oxigênio (ERO) e aumentou os níveis de glutationa (GSH), enquanto a
exposição subcrônica aumentou as ERO e os níveis de GSH e diminuiu a atividade da
superóxido dismutase (SOD). Nos rins, a exposição aguda a NP-TiO2 não causou formação de
ERO e alteração na atividade das enzimas antioxidantes, porém causou um aumento nos
níveis de GSH e lipoperoxidação (LPO). Após exposição subcrônica a atividade da catalase
diminuiu sem causar desbalanço oxidativo. No fígado, a exposição aguda a NP-TiO2 não
alterou as enzimas antioxidantes e metalotioneína, mas causou diminuição de ERO e aumento
de GSH. Após exposição subcrônica ocorreu uma diminuição na atividade da SOD e aumento
da atividade das enzimas GPx e GST e do conteúdo de GSH no fígado. Danos morfológicos
também foram encontrados em brânquias, fígado e rins. As brânquias mostraram alterações
leves após exposição aguda e alterações leves e moderadas após exposição subcrônica. No
tecido renal e hepático, mudanças degenerativas e necrose ocorreram após exposição a NPTiO2.
As NP-TiO2 inibiram a atividade das enzimas com função de osmorregulação
branquiais após exposição aguda sem nenhuma alteração após exposição subcrônica e no
tecido renal. A densidade de células ricas em mitocôndrias (CRM) aumentou nos filamentos
branquiais e tecido renal após exposição subcrônica, enquanto a exposição aguda diminuiu a
osmolalidade plasmática e aumentou a concentração de íons cálcio (Ca2+). No entanto, a
osmolalidade foi restabelecida após exposição subcrônica. Esses resultados sugerem que a
GSH pode ser uma das principais vias no combate as ERO. No fígado e nos rins, as NP-TiO2
podem causar danos moderados a severos no tecido que podem levar à perda da função do
órgão em longo prazo, uma vez que a porção do tecido funcional reduziu devido aos danos
degenerativos e necrose. Desequilíbrio osmorregulatório foi causado pela exposição aguda a
NP-TiO2, mas não após exposição subcrônica devido à proliferação de novas CRM e
mudanças morfológicas nas brânquias. No entanto, essas mudanças morfológicas podem
dificultar a troca de gases e o equilíbrio osmótico e iônico em longo prazo.
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