| Summary: | Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências Biológicas. === Made available in DSpace on 2012-10-17T15:57:47Z (GMT). No. of bitstreams: 0Bitstream added on 2014-09-25T17:56:17Z : No. of bitstreams: 1
170338.pdf: 1979177 bytes, checksum: a3e3d8b975b9641d1a798a9b8fc70e36 (MD5) === O presente estudo utilizou um modelo de hiperalgesia mecânica (teste de Randall-Selitto modificado) para investigar os efeitos da interleucina(IL)-4 e IL-13 sobre a hiperalgesia induzida pela injeção intraplantar de carragenina (Cg), bradicinina (BK), fator de necrose tumoral (TNF) a, IL-1b, IL-8 e prostaglandina (PG) E2. Foram utilizados anticorpos monoclonais (Abs) específicos para investigar a participação destas citocinas inibitórias (IL-4 e IL-13) endógenas na hiperalgesia induzida por diferentes estímulos. Também foi pesquisada a origem celular destas citocinas liberadas durante a hiperalgesia inflamatória. A IL-4 e a IL-13 inibiram de maneira dose-dependente a hiperalgesia mecânica induzida por Cg, BK e TNFa, e Abs específicos para a IL-4 e a IL-13 potencializaram a hiperalgesia induzida por doses submáximas destes estímulos. A IL-4 e a IL-13 não inibiram a hiperalgesia induzida por IL-1b, IL-8 e PGE2. Somente quando o tratamento com as citocinas inibitórias foi realizado 12 h antes, pode-se observar a inibição do efeito da IL-1b. Os dados sugerem que no início da resposta hiperalgésica, tanto a IL-4 quanto a IL-13 parecem atuar inibindo a liberação de citocinas pró-inflamatórias, e que numa fase tardia da resposta hiperalgésica as citocinas antiinflamatórias podem estar inibindo a expressão de COX-2. Embora a IL-4 e a IL-13 possuam ações muito parecidas na modulação da hiperalgesia inflamatória, as células que estão liberando estas duas citocinas durante a hiperalgesia são diferentes: a IL-4 está sendo liberada por mastócitos residentes e a IL-13 por linfócitos.
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