| Summary: | Submitted by Márcio Ropke (ropke13marcio@gmail.com) on 2017-07-06T13:41:00Z
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Efeito do ganho de peso sobre o metabolismo ósseo maxilar de ratos.pdf: 5592838 bytes, checksum: fe76820262151ccf7212d75bb9fde0cb (MD5) === Made available in DSpace on 2017-07-06T13:41:00Z (GMT). No. of bitstreams: 2
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Efeito do ganho de peso sobre o metabolismo ósseo maxilar de ratos.pdf: 5592838 bytes, checksum: fe76820262151ccf7212d75bb9fde0cb (MD5)
Previous issue date: 2017-02-18 === Sem bolsa === A periodontite apresenta como principal fator etiológico a resposta imunológica exacerbada do hospedeiro frente a microrganismos específicos e pode ter sua
severidade aumentada quando associada a distúrbios sistêmicos como diabetes e obesidade. A obesidade é uma desordem crônica capaz de promover prejuízos à saúde do indivíduo bem como o surgimento de outras enfermidades crônicas. A exacerbação de liberação de citocinas pró-inflamatórias na corrente sanguínea parece ser o principal fator que justifique o aumento da severidade da doença periodontal nos indivíduos obesos. Sobre o tecido ósseo, a obesidade parece estar associada à baixa densidade mineral por estímulo a atividade osteoclática, pela presença das citocinas pró-inflamatórias como interleucina (IL)-1ß, IL-6, fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) que modulam o eixo do receptor ativador do fator nuclear kappa B (RANK), do seu ligante (RANKL) e do falso receptor osteoprotegerina (OPG). O objetivo deste trabalho foi avaliar por meio de análise morfompetrica o efeito do ganho de peso sobre o tecido ósseo periodontal de
ratos. Animais foram divididos equitativamente em 2 grupos onde um foi alimentado com ração balanceada (controle) e outro com dieta hiperlipídica tipo
cafeteria (obeso). No primeiro artigo, analisamos o osso alveolar das mandíbulas dos ratos utilizando microtomografia computadorizada a fim de relacionar o
ganho de peso com possíveis mudanças na microestrutura do osso alveolar. Nos ratos que se tornaram obesos, o osso alveolar no septo interradicular foi
gradualmente reduzido e o osso trabecular substituído em parte por osso mais esponjoso, observou-se ainda, uma diminuição no contato entre o osso alveolar
e o dente, reforçando a perda óssea ocorrida nesta região. No segundo artigo, após 6 semanas de dieta padrão e dieta hiperlipídica, os animais foram
submetidos a cirurgia para remoção do incisivo superior direito, recebendo cuidados pós-operatórios. Nos períodos pós exodontia (7, 14 e 28 dias) os
animais foram sacrificados e a maxila direira conservada em formol 10% para posterior processamento histológico. Os cortes histológicos foram corados com
hematoxilina-eosina para avaliação histomorfométrica e realizada a reação de imunoistoquímica para avaliar a expressão de OPG, RANKL, osteocalcina e
fosfatase ácida resistente ao tartarato (TRAP). Na avaliação histomorfométrica, o grupo obeso apresentou reparo mais tardio quando comparado ao grupo
controle. Houve aumento na expressão de TRAP no local da extração, provavelmente induzido pela elevação da marcação do RANKL, o que justificaria
o atraso do reparo ósseo alveolar nas áreas de extração dentária. De forma geral, nossos estudos sugerem que a obesidade interfere no metabolismo do
osso alveolar levando a redução do trabeculado e da área óssea, além de retardar o reparo de alvéolos dentários. === Periodontitis main etiological factor is the exacerbated immune response of the host to specific microorganisms and may have its severity increased when associated with systemic disorders such as diabetes and obesity. Obesity is a chronic disorder capable of inducing injury to the health of an individual as well
as the onset of other chronic illnesses. Exacerbation of the release of proinflammatory cytokines into the bloodstream appears to be the main factor
that justifies the increased severity of periodontal disease in obese individuals. Regarding bone tissue, obesity seems to be associated with low mineral density by stimulating osteoclast activity, by the presence of proinflammatory cytokines such as interleukin (IL)-1ß, IL-6, tumor necrosis factor alpha (TNF-a), which
modulates the axis of the receptor activator of nuclear factor-kappa B (RANK), its ligand (RANKL) and the false decoy osteoprotegerin (OPG). The objective of this
study was to evaluate by morphometry the effect of the weight gain on the periodontal bone tissue of rats. Animals were divided equally in two groups one
fed with balanced ration (control) and another with hyperlipidic diet cafeteria-type (obese). In the first manuscript, we analyzed the alveolar bone of the mandibles
of the rats using computerized microtomography in order to relate the weight gain with possible changes in the microstructure of the alveolar bone. In the rats that
became obese, the alveolar bone in the interradicular septum was gradually reduced and the trabecular bone partially replaced by a more cancellous bone,
there was also a decrease in the contact between the alveolar bone and the tooth, reinforcing the bone loss in this region. In the second manuscript, after 6 weeks
of standard diet and hyperlipidic diet, the animals underwent surgery to remove the upper right incisor, receiving postoperative care. In the post-exodontia
periods (7, 14 and 28 days) the animals were sacrificed and the right maxilla preserved in 10% formalin for later histological processing. The histological
sections were stained with hematoxylin-eosin for histomorphometric evaluation and the immunohistochemical reaction was performed to evaluate the expression
of OPG, RANKL, osteocalcin and tartrate resistant acid phosphatase (TRAP). In the histomorphometric evaluation, the obese group presented later repair when
compared to the control group. There was an increase in the expression of TRAP at the extraction site, probably induced by the elevation of the RANKL labelling,
which would justify the delay of the alveolar bone repair in the areas of dental extraction. In general, our studies suggest that obesity interferes with alveolar
bone metabolism leading to reduction of trabecular bone and in the bone area, as well as a delay the repair of dental alveoli.
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