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Previous issue date: 2017-02-21 === Infecções por Schistosoma mansoni e geohelmintos, na presença de IgE anti-Ascaris, modulam a intensidade das alergias. Neste cenário, as quimiocinas que alteraram o recrutamento celular, IL-33 indutora de resposta Th2, e seu receptor solúvel ST2 (ST2s) não foram investigados. Objetivou-se avaliar CXCL8/IL-8, CCL5/RANTES, CXCL9/MIG, CCL2/MCP-1, CXCL10/IP-10 e a expressão do RNAm de IL-33 e ST2s, bem como, os níveis de IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IL-17, TNF-α e IFN-γ e dos anticorpos IgE total, anti-Blomia e anti-Asc, eosinófilos no hospedeiro infectado com S. mansoni ou gehelmintos e investigar sua associação com asma/rinite e a positividade para teste cuâneo (SPT) para aeroalérgenos. Para isto, realizou-se estudo de Caso-Controle aninhado a um corte transversal. Aplicou-se o questionário ISAAC, obtiveram-se dados socioeconômicos e parasitológicos e quatro grupos (carga parasitária baixa): Alérgicos/Infectados (A-I); Alérgicos/Não Infectados (A-NI); Não Alérgicos/Infectados (NA-I); Não Alérgicos/Não Infectados (NA-NI), realizou-se o teste de reatividade cutânea para aeroalérgenos. Coletou-se sangue para cultura (Fitohemaglutinina; 24hs) e, no sobrenadante foram dosadas citocinas e quimiocinas (cytometric bead array) e nas células a expressão do RNAm (qPCR). A infecção por S. mansoni constitui proteção para reatividade do SPT (OR=0,351, IC95%=0,153 – 0,802; p=0,017) e asma/rinite (OR=0,274, IC95%= 0,135 - 0,554; p<0,0001). A IgE anti-Asc não interferiu na proteção induzida pelo S. mansoni. Em comparação ao grupo NA-NI, no grupo A-I, houve menor expressão da IL-33 e produção de CCL2/MIP-1, acompanhado de mais IL-10. No grupo NA-I, foi detectado menos IL-33 e mais CXCL10/IP10 e CXCL9/MIG e no grupo A-NI mais IL-10. Os geohelmintos constituíram proteção para asma/rinite (OR=0,337; IC95% = 0,132 – 0,829; p=0,008) com menor frequencia de crise no último ano, chiado no peito após exercício físico e tosse seca à noite. Em comparação ao grupo NA-NI, os grupos infectados com ou sem alergia apresentaram menor razão na expressçao IL-33/ST2s. Sendo assim, os dados sugerem que houve uma modulação negativa na produção do CCL2/MIP-1, pelo S. mansoni e geohelmintos, e na atuação da IL-33. Contudo, o primeiro parasita prejudicou a produção de IL-33 e segundo levou ao sequestro via ST2s. Estes achados podem explicar a atenuação das manifestações alérgicas em áreas endêmicas para esquistossomose e geohelmintíases. === Schistosoma mansoni and geohelminths infections, in the presence of anti-Ascaris IgE, module the intensity of allergies. Chemokines that altered cell recruitment, and IL-33-inducing Th2 response, and its soluble ST2 receptor (sST2) were not investigated. The aim of study was to evaluate CXCL8/IL-8, CCL5/RANTES, CXCL9/MIG, CCL2/MCP-1, CXCL10/IP-10 and IL-33 mRNA expression and ST2s, as well as IL-2 , IL-4, IL-6, IL-10, IL-17, TNF-α and IFN-γ levels, and total IgE, anti-Blomia and anti-Asc antibodies, eosinophils in the host infected with S. mansoni or gehelmintos Its association with asthma/rhinitis, and the Skin Prick Test (SPT) for aeroallergens. Case-Control study was carried out nested to a cross-section. The ISAAC questionnaire was applied, socioeconomic and parasitological data and four groups (low parasite load): Allergic / Infected (A-I); Allergic / Non-Infected (A-NI); Non-allergic / Infected (NA-I); Non-Allergic / Non-Infected (NA-NI), the skin reactivity test for aeroallergens was performed. Culture blood (Phytohemagglutinin, 24hs) was collected and cytometric bead array (cytometric bead array) and mRNA expression (qPCR) were measured in the supernatant. S. mansoni infection provides protection for SPT reactivity (OR = 0.351, 95% CI = 0.153 - 0.802, p = 0.017) and asthma / rhinitis (OR = 0.274, 95% CI = 0.135-0.554, p <0.0001). Anti-Asc IgE did not interfere with S. mansoni induced protection. Compared to the NA-NI group, in the A-I group, there was lower expression of IL-33 and production of CCL2 / MIP-1, accompanied by more IL-10. In the NA-I group, less IL-33 and more CXCL10 / IP10 and CXCL9 / MIG and in group A-NI plus IL-10 was detected. The geohelminths constituted protection for asthma/rhinitis (OR = 0.337, 95% CI = 0.132 - 0.829, p = 0.008) with a lower frequency of crisis in the last year, chest wheezing after exercise and dry cough at night. Compared to the NA-NI group, the groups infected with or without allergy had a lower ratio in IL-33/ST2s expression. Thus, the data suggest that there was a negative modulation in the production of CCL2/MIP-1, by S. mansoni and geohelminths, and in the performance of IL-33. However, the first parasite impaired IL-33 production and second led to sequestration via ST2s. These findings may explain the attenuation of allergic manifestations in endemic areas for schistosomiasis and geohelminthiasis.
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