| Summary: | Submitted by Eduardo Barros de Almeida Silva (eduardo.philippe@ufpe.br) on 2015-04-17T12:44:08Z
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Previous issue date: 2013-02-26 === FACEPE === Os ácidos graxos essenciais (AGEs) têm sido indicados como potenciais agentes
preventivos e terapêuticos em uma grande variedade de doenças neurodegenerativas assim
como indispensáveis para o desenvolvimento cerebral. O principal objetivo deste trabalho foi
investigar os mecanismos relacionados com a perda de neurônios dopaminérgicos induzida
pela deficiência crônica em AGEs previamente detectada na substância negra (SN) de ratos
Wistar jovens (J), estendendo a análise também a animais adultos (A). Para isso, foram
utilizadas dietas balanceadas e que diferiram apenas na fonte lipídica, sendo óleo de soja
para os grupos controles (C) e óleo de coco para os grupos experimentais (E). As dietas
foram fornecidas às mães a partir do acasalamento e mantidas por uma (F1) ou duas (F2)
gerações. Marcadores de insulto oxidativo: lipoperoxidação (LP), atividade das enzimas
superóxido dismutase total (SOD-t), catalase (CAT) na SN e corpo estriado (CE) foram
avaliados em animais AF1 e em JF2 e AF2. Indicadores de neurodegeneração na SN e CE
destes animais foram avaliados utilizando a técnica de marcação com o fluoróforo, Fluoro
Jade C. Análise quantitativa do tamanho e nº de neurônios dopaminérgicos e da distribuição
de células imunorreativas ao fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) foi realizada em
animais AF2. Os níveis de nitrito, como indicador da produção de óxido nítrico na SN e CE,
foram analisados em animais JF2 e AF2. A dieta experimental reduziu em ~28%, ~50% e
~60% os níveis de ácido docosahexaenóico (DHA) na SN dos grupos experimentais AF1,
JF2 e AF2 respectivamente, comparado aos seus controles. Nos animais EAF1 um aumento
em ~17% e ~45% na atividade da SOD-t foi observado na SN e CE comparado ao grupo
controle, o evitou níveis danosos de lipoperoxidação. Por outro lado, um aumento nos níveis
de lipoperoxidação (~34%) foi detectado na SN de animais EJF2, acompanhados de não
reatividade da SOD-t e de uma redução em 4,8 vezes na atividade da CAT. Sinais de
neurodegeneração foram evidenciados em neurônios dopaminérgicos e não dopaminérgicos
da SN do grupo EJF2. No CE, o aumento da LP em ~39% foi acompanhado de redução em
3,8 vezes e 2,8 vezes da atividade da SOD-t e CAT, respectivamente, só foram observados
nos animais do grupo EAF2. A dieta experimental não alterou os níveis de nitrito na SN, mas
aumentou de forma significativa estes níveis no CE de animais jovens (30%) e adultos (1,8
vezes). A deficiência crônica em DHA até a idade adulta comprometeu o crescimento do
corpo celular e aumentou a perda de neurônios dopaminérgicas na SN rostro-dorso-medial
(~35%) afetando também aqueles localizados na região caudo-ventro-lateral deste núcleo.
Uma redução de ~22% no número de células BDNF+ foi também observada na SN. Os
resultados mostram que a restrição dietética em AGEs por duas gerações até a idade adulta
é capaz de induzir lipoperoxidação na SN e CE devido a comprometimento na atividade das
enzimas anti-oxidantes, perda de células BDNF+ na SN e aumentados níveis de óxido nítrico
no CE. Tidos em conjunto, tais mecanismos podem estar atuando de forma sinérgica na
degeneração de neurônios dopaminérgicos induzida pela deficiência em DHA.
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