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Previous issue date: 2017-02-17 === Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Goiás - FAPEG === Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPq === Several studies have determined the importance of intravenous infusion of sodium chloride (NaCl) solution in the cardiovascular recovery of hypovolemic hemorrhage (HH). Studies show the increased activity of the noradrenergic groups A1 and A2 in response to increased osmolarity in normovolemic rats. However, the participation of these neurons in the integration of the reflexive responses that lead to hemodynamic recovery and to the cardiovascular improvement induced by the infusion of hypertonic saline (HSI) solution during hypovolemia remain to be clarified. The present study sought to elucidate the participation of the noradrenergic groups A1 and A2 in cardiovascular recovery by HSI after HH in anesthetized rats. For this, mice should receive nanoinjections of 100 nL saporin (0.022 ng ∙ nl-1) or saporin-anti-DβH (0.105 ng ∙ nl-1) in the NTS region and/or bilaterally in the CVLM. After 20 days, the animals were instrumented to record the cardiovascular parameters: mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), renal vascular conductance (RVC), and aortic vascular conductance (AVC). HH was induced for 20 min by withdrawal of blood until a MAP reached about 60 mm Hg. Then, HIS (NaCl, 3M, 1.8 ml ∙ kg-1) === Diversos estudos determinaram a importância da infusão intravenosa de solução de cloreto de sódio (NaCl) hipertônica na recuperação cardiovascular da hemorragia hipovolêmica (HH). Estudos mostraram o aumento de atividade dos grupamentos noradrenérgicos bulbares A1 e A2 em resposta ao aumento da osmolaridade em ratos normovolêmicos. No entanto, a participação destes neurônios na integração das respostas reflexas que conduzem ao restabelecimento hemodinâmico e à melhora cardiovascular induzida pela infusão de solução salina hipertônica (SH) durante a hipovolemia ainda permanecem por ser esclarecidas. O presente estudo procurou elucidar a participação dos grupamentos noradrenérgicos bulbares A1 e A2 na recuperação cardiovascular por infusão de SH após HH em ratos anestesiados. Para isto, ratos Wistar receberam nanoinjeções de 100 nL de saporina (0,022 ng ∙ nl-1) ou saporina-anti-DβH (0,105 ng ∙ nl-1) na região NTS e/ou bilateralmente no CVLM. Após 15 dias, os animais foram instrumentalizados para registro dos parâmetros cardiovasculares: pressão arterial média (PAM), frequência cardíaca (FC), condutância vascular renal (CVR) e condutância vascular aórtica (CVA). A HH foi induzida durante 20 min pela retirada de sangue até que a PAM atingisse aproximadamente 60 mmHg. Em seguida, foi realizada a administração de solução SH (NaCl; 3M; 1,8 ml ∙ kg-1), e os parâmetros cardiovasculares foram registrados por mais 60 min. Os resultados mostraram que, nos animais com lesão do grupamento A2, após a infusão de SH a PAM retornou aos valores basais de maneira similar ao que ocorreu nos animais controle (sham A2: 109,4 ± 3,7 mmHg vs. Lesão A2: 108,6 ± 5,1 mmHg, 60 min após a infusão de SH); a FC reduziu significativamente em ratos controle e com lesão de A2 durante a HH e retornou aos níveis basais 10 min após infusão de SH (controle A2: 406,0 ± 10,6 bpm vs. Lesão A2: 368.8.1 ± 17,9 bpm); a HH e a infusão de solução SH não promoveu alterações nos valores basais de CVR em ambos os grupos (sham A2: Δ 3,0 ± 22,3%; Lesão A2: Δ -23,5 ± 16,6%, 20 min após a HH) e (sham A2: Δ 2,3 ± 18,8 vs. Lesão A2: Δ 7,3 ± 8,3%; 30 min após a infusão de SH). A CVA não foi alterada pela HH (sham A2: Δ -11,1 ± 6,6% vs Lesão A2: Δ 7,8 ± 11,6%; 20 min após a HH) ou infusão de SH (Sham: Δ -20,6 ± 7,8% vs. Lesão A2: Δ -4,4 ± 5,1%, 30 min após a infusão de SH). Nos animais com lesão combinada dos grupamentos A1 e A2, a infusão de SH não reestabeleceu os níveis de PAM (controle A1+A2: 104,9 ± 5,7 vs Lesão A1+A2: 64,2 ± 4,5 mmHg; p <0,05; 30 min após a infusão SH), permanecendo estes em níveis hemorrágicos até o final dos experimentos (controle A1+A2: 107,1 ± 3,3 vs Lesão A1+A2: 68,4 ± 4,2 mmHg; p <0,05; 60 min após infusão SH). A HH não alterou os valores basais de CVR (Sham A1+A2: Δ 4,7 ± 20,2% vs. Lesão A1+A2: Δ 2,9 ± 16,7%; 20 min após a HH); a solução SH, também, não foi capaz de alterar esse parâmetro nos grupos de animais controle e lesado (sham A1+A2: Δ: 0,1 ± 12,1% vs. Lesão A1+A2: Δ 29,4 ± 25,9%; 30 min após a infusão de SH). No grupo submetido a lesão A1+A2, a CVA não foi alterada pela HH em ambos os grupos (sham A1+A2: Δ -1,5 ± 16.3% vs. Lesão A1+A2: Δ -18,6 ± 6,3%; 20 min após a HH) ou pela infusão de solução de SH (sham A1+A2: Δ 20 ± 117% vs. Lesão A1+A2: Δ 9,5 ± 7,7%; 30 min após a infusão de SH). Os resultados indicam que o grupamento neuronal A2 não parece estar diretamente envolvido na recuperação cardiovascular por infusão de SH em ratos submetidos a HH e que a lesão simultânea dos grupamentos A1 e A2 foi capaz de suprimir a restauração da PAM em resposta à SH após a HH, indicando que a integridade desses grupamentos é essencial para a recuperação cardiovascular mediante hipernatremia aguda após a hipovolemia. Nosso estudo indica ainda que esses grupamentos não parecem estar diretamente envolvidos na regulação da reatividade vascular dos leitos analisados.
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