Indução da síntese de proteínas de choque térmico (HSP) mediada pelo óxido nítrico em resposta ao exercício de resistência
A indução de proteínas de choque térmico (HSP) é fundamental nos processos de reparo que seguem diferentes tipos de dano celular. O exercício físico é capaz de induzir a síntese de HSP, o que parece estar relacionado com a prevenção de desnaturação protéica por radicais livres, provável causa dos ef...
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ndltd-IBICT-oai-lume.ufrgs.br-10183-77922018-10-21T16:49:43Z Indução da síntese de proteínas de choque térmico (HSP) mediada pelo óxido nítrico em resposta ao exercício de resistência Oliveira Junior, Lino Pinto de Bittencourt Junior, Paulo Ivo Homem de Oliveira, Álvaro Reischak de Óxido nítrico Proteínas de choque térmico Exercício físico A indução de proteínas de choque térmico (HSP) é fundamental nos processos de reparo que seguem diferentes tipos de dano celular. O exercício físico é capaz de induzir a síntese de HSP, o que parece estar relacionado com a prevenção de desnaturação protéica por radicais livres, provável causa dos efeitos duradouros da fadiga de baixa freqüência. Por sua vez, a formação de óxido nítrico (NO) também aumenta nas células musculares em contração, podendo determinar estresse oxidativo, ativação do fator nuclear κB (NF-κB) e injúria tecidual. No entanto, o NO também induz a síntese de HSP, o que deve causar citoproteção pela inibição da ativação do NF-κB. Portanto, a geração de NO durante o exercício pode desempenhar um duplo papel, a saber: induzir injúria tecidual ligada à ativação do NF-κB e; proteger contra a mesma pela indução de HSP que bloqueiam a ativação do primeiro. Neste trabalho investigamos o papel do NO na indução de HSP70 em resposta ao exercício agudo. Com base nos nossos resultados e nas informações disponíveis a partir de outros estudos, podemos concluir que o exercício de natação com uma sobrecarga de 5 % do peso corporal preso ao animal é capaz de aumentar o conteúdo de HSP70 (em até 33%, p < 0,05) no músculo esquelético e que este aumento está associado a estresse oxidativo (aumento de 2,4 vezes no índice de estado redox), depleção de reservas energéticas (redução de 47% no conteúdo de glicogênio, p <0,05) e maior produção de NO pelos músculos (em até 1,7 vezes, p<0,05). A administração de L-NAME foi capaz de impedir o aumento no conteúdo de HSP70 induzido pelo exercício, sugerindo que o NO seja um importante mecanismo de indução destas proteínas em resposta ao exercício. No entanto, estudos adicionais são necessários para validar a hipótese de que o NO seja responsável pela indução da síntese de HSP70 em resposta ao exercício de resistência. 2007-06-06T19:10:07Z 2005 info:eu-repo/semantics/publishedVersion info:eu-repo/semantics/doctoralThesis http://hdl.handle.net/10183/7792 000557055 por info:eu-repo/semantics/openAccess application/pdf reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS instname:Universidade Federal do Rio Grande do Sul instacron:UFRGS |
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A indução de proteínas de choque térmico (HSP) é fundamental nos processos de reparo que seguem diferentes tipos de dano celular. O exercício físico é capaz de induzir a síntese de HSP, o que parece estar relacionado com a prevenção de desnaturação protéica por radicais livres, provável causa dos efeitos duradouros da fadiga de baixa freqüência. Por sua vez, a formação de óxido nítrico (NO) também aumenta nas células musculares em contração, podendo determinar estresse oxidativo, ativação do fator nuclear κB (NF-κB) e injúria tecidual. No entanto, o NO também induz a síntese de HSP, o que deve causar citoproteção pela inibição da ativação do NF-κB. Portanto, a geração de NO durante o exercício pode desempenhar um duplo papel, a saber: induzir injúria tecidual ligada à ativação do NF-κB e; proteger contra a mesma pela indução de HSP que bloqueiam a ativação do primeiro. Neste trabalho investigamos o papel do NO na indução de HSP70 em resposta ao exercício agudo. Com base nos nossos resultados e nas informações disponíveis a partir de outros estudos, podemos concluir que o exercício de natação com uma sobrecarga de 5 % do peso corporal preso ao animal é capaz de aumentar o conteúdo de HSP70 (em até 33%, p < 0,05) no músculo esquelético e que este aumento está associado a estresse oxidativo (aumento de 2,4 vezes no índice de estado redox), depleção de reservas energéticas (redução de 47% no conteúdo de glicogênio, p <0,05) e maior produção de NO pelos músculos (em até 1,7 vezes, p<0,05). A administração de L-NAME foi capaz de impedir o aumento no conteúdo de HSP70 induzido pelo exercício, sugerindo que o NO seja um importante mecanismo de indução destas proteínas em resposta ao exercício. No entanto, estudos adicionais são necessários para validar a hipótese de que o NO seja responsável pela indução da síntese de HSP70 em resposta ao exercício de resistência. |
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