Mineral and inflammatory disturbances on reproductive system triggered by cadmium exposure

• Main Author: Cupertino, Marli do Carmo
• Other Authors: Matta, Sérgio Luis Pinto da
• Language: English
• Published: Universidade Federal de Viçosa 2016
• Subjects: Animais - Aparelho genital; Morfologia (Animais); Reprodução (Animais); Patologia (Animais); Inflamação; Cádmio; Rato com animal de laboratório; Biologia Geral
• Online Access: http://www.locus.ufv.br/handle/123456789/8178

Submitted by Marco Antônio de Ramos Chagas ([e-mail]) on 2016-07-05T15:24:44Z No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 2228949 bytes, checksum: 62246c0a036f2ff126e83b04a5ee68c9 (MD5) === Made available in DSpace on 2016-07-05T15:24:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 2228949 bytes, checksum: 62246c0a036f2ff126e83b04a5ee68c9 (MD5) Previous issue date: 2016-03-11 === Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior === Estudos sobre os mecanismos de toxicidade causados por poluentes ambientais representam um campo de investigação amplo. O efeito tóxico do Cd (cádmio) no sistema reprodutor não é um assunto novo, mas ainda possui muitas lacunas a serem preenchidas, principalmente sobre os mecanismos pelos quais o Cd desencadeia lesões. O objetivo deste estudo foi avaliar o padrão inflamatório e mineral apresentado por ratos expostos a quatro baixas doses de cádmio e analisar após a fase inflamatória inicial e antes da fibrose crônica. Ratos machos adultos foram expostos a doses únicas intraperitoneais de cloreto de cádmio, juntamente com um grupo controle salina:1- 0.9% NaCl; 2- CdCl 2 1.1 mg/kg (0.67 mg Cd/kg); 3- CdCl 2 1.2 mg/kg (0.74 mg Cd/kg); 4-CdCl 2 1.4 mg/kg (0.86 mg Cd/kg); e 5- CdCl 2 1.8 mg/kg (1.1 mg Cd/kg). Sete dias após a exposição foram coletados sangue e órgãos reprodutores sendo feitas análises: biométricas, morfométricas, estereológicas, estresse oxidativo, peroxidação lipídica e proteica, dano em DNA, ultraestrutura por microscopia eletrônica de varredura e transmissão, dosagem de minerais teciduais, testosterona sérica, citocinas inflamatórias e análises histopatológicas que incluíram marcações para apoptose e calcificação. Observou-se que em todos grupos expostos ao Cd um padrão inflamatório marcado por neutrofilia no intertúbulo e ambiente basal, sem alterações nos marcadores de peroxidação lipídica, sugerindo ausência de danos na barreira de células de Sertoli. Marcadores de estresse oxidativo e citocinas apresentaram alterações indicando ser um dos mecanismos pelos quais as lesões são induzidas. Houve redução da produção de testosterona e reduções volumétricas nos parâmetros de Leydig. Foram observadas intensa apoptose e calcificação de células germinativas e das fibras colágenas. Houve incremento do cálcio tecidual com o aumento da dose de Cd, porém outros minerais sofreram queda. Histopatologias e alterações morfométricas, estereológicas e biométricas apresentaram aumento dose-dependente. Concluímos que as lesões causadas pelo Cd são dose-dependentes e que as vias minerais e inflamatórias desempenharam papel-chave para o desenvolvimento das lesões. === The study of toxicity mechanism caused by the environmental pollutants is a broad research field. The toxic effect of Cadmium (Cd) in reproductive system is not a novel issue, but many gaps still remain to be filled, especially on the mechanisms by which the Cd triggers injuries. The objective of this study was to evaluate the inflammatory and mineral pattern presented by rats exposed to four low doses of Cd and to analyze after initial inflammatory phase and before chronic fibrosis. Thus, adult male rats were intraperitoneally exposed to single doses of Cd chloride, along with a saline control group: 1- 0.9% NaCl; 2- CdCl 2 1.1 mg/kg (0.67 mg Cd/kg); 3- CdCl 2 1.2 mg/kg (0.74 mg Cd/kg); 4-CdCl 2 1.4 mg/kg (0.86 mg Cd/kg); e 5- CdCl 2 1.8 mg/kg (1.1 mg Cd/kg). Seven days after exposure, blood and reproductive organs were collected and the following analyses were performed: biometric, morphometric and stereological, oxidative stress, lipid and protein peroxidation, DNA damage, ultrastructure by transmission and scanning electron microscopy, dosage of tissue minerals, serum testosterone, inflammatory cytokines and histopathological analyses that included markings for apoptosis and calcification. It was observed that the inflammatory pattern is marked by neutrophils in intertubule and basal environment without changing markers of lipid peroxidation, suggesting the absence of damage in the Sertoli cell barrier. Markers of oxidative stress and cytokines presented changes indicating this is one of the mechanisms by which lesions are induced. There was reduction in testosterone production and changes in the Leydig parameters. Intense apoptosis and calcification of germ cells and collagen fibers were observed. There was increase of calcium in the tissue along with the increase of Cd dose, but the other minerals decreased. Histopathology and morphometric, stereological and biometric changes increased depending on the dose. We concluded that the injuries caused by Cd are dose-dependent and mineral and inflammatory pathways play a key role in the development of lesions.