Interação do cobre no metabolismo do ferro

• Main Author: Cárdenas, Lucía de los Angeles Ramírez
• Other Authors: Gomes, José Carlos
• Language: Portuguese
• Published: Universidade Federal de Viçosa 2017
• Subjects: Cobre; Ferro; Biodisponibilidade; Anemia; Ciências Agrárias
• Online Access: http://www.locus.ufv.br/handle/123456789/11212

Submitted by Nathália Faria da Silva ([e-mail]) on 2017-07-12T14:17:04Z No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 362231 bytes, checksum: 00ac99a7415e49ca0e113b4213b074f6 (MD5) === Made available in DSpace on 2017-07-12T14:17:04Z (GMT). No. of bitstreams: 1 texto completo.pdf: 362231 bytes, checksum: 00ac99a7415e49ca0e113b4213b074f6 (MD5) Previous issue date: 2001-05-31 === Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior === A anemia ferropriva é um dos mais importantes problemas nutricionais, tanto nos países desenvolvidos, como nos países em desenvolvimento, podendo estar associada à baixa ingestão de ferro ou ao consumo de ferro de baixa biodisponibilidade. Pode ainda ser devida à deficiência de cobre, mesmo que os níveis de ingestão de ferro sejam adequados. O objetivo deste trabalho foi avaliar a interação do cobre no metabolismo do ferro em ratos anêmicos. A anemia foi induzida pelo consumo de uma dieta sem ferro e sem cobre, por 22 dias. Posteriormente, os animais foram alimentados por 15 dias com dietas padrão e experimental, contendo uma mesma concentração de ferro (24 ppm) e diferentes níveis de cobre (0, 2, 4, 6 ou 12 ppm). Na dieta padrão foi utilizado sulfato de cobre e de ferro para a obtenção dos níveis requeridos desses minerais. Na dieta experimental foi utilizada uma mistura de arroz e feijão para prover 25% dos níveis de cobre. O restante de cobre e ferro foi suprido pelas mesmas fontes inorgânicas da dieta padrão. Foi utilizado um modelo fatorial, sendo os 9 tratamentos dispostos no delineamento em blocos casualizados com 8 repetições. A interação dos níveis de cobre no metabolismo do ferro foi avaliada através da análise de regressão da recuperação dos níveis de hemoglobina, hematócrito, ferro sérico e hemoglobina glicosilada. Foi observado um aumento do ganho de hemoglobina, hematócrito e ferro sérico conforme o incremento da concentração do cobre, chegando a um valor máximo ao redor de 6 ppm. Baixos níveis hematológicos podem ter sido provocados por uma deficiência de ceruloplasmina e citocromo c oxidase, enzimas cobre dependentes requeridas no metabolismo do ferro. Tanto a deficiência quanto o excesso de cobre resultam em anemia, porém, um excesso, até o limite de 12 ppm foi menos prejudicial que a ausência de cobre na dieta. Foi observado ainda que à medida que se aumenta a concentração de cobre na dieta padrão se diminui a glicosilação não enzimática de hemoglobina até a concentração em torno de 6 ppm, produzindo-se o efeito contrário com o aumento posterior da concentração de cobre. Foram observadas diferenças entre as dietas quanto aos níveis de hemoglobina e hemoglobina glicosilada (p<0,05), implicando na menor biodisponibilidade desses minerais na dieta de arroz e feijão. A influência do cobre no metabolismo do ferro deve ser levada em consideração para os programas de prevenção e tratamento de anemias, especialmente em populações cuja base da alimentação é composta por alimentos com baixa biodisponibilidade desses minerais. === Iron deficiency anemia is one of the most important nutritional problems in developed and in developing countries and it is usually associated either to the low levels of iron intake or to the consumption of low bioavailable iron sources. It can also be due to copper deficiency, even on adequate levels of iron consumption. The objective of the present work was to evaluate the interaction of copper on iron metabolism in anemic rats. The anemia was induced by the administration of a copper and iron depleted diet for 22 days. Then, the animals were fed by 15 days with control or experimental diets, containing the same iron concentration (24 ppm) and different levels of copper (0, 2, 4, 6 or 12 ppm). Copper and iron sulfate was added to the control diet to obtain the requested levels of the minerals. In the experimental diet a mixture of rice and bean was used to provide 25% of copper level. Copper and iron concentration were completed with the same inorganic sources of the control diet. A factorial model was used and the 9 treatments were randomly assigned to 8 blocks. The interaction of copper levels on iron metabolism was evaluated by regression analysis of the hemoglobin, hematocrit, serum iron and glicosylated hemoglobin repletion. An increase on the levels of hemoglobin, hematocrit and serum iron was observed according to the increment of copper concentration, attaining a maximum value of about 6 ppm. Low hematologic levels was probably due to ceruloplasmin and cytochrome c oxidase deficiency, copper-dependent enzymes requested on iron metabolism. Both, cooper deficiency and copper excess result in anemia, however an excess until the limit of 12 ppm was less harmful than the absence of copper in the diet. As copper concentration in the control diet increases, non-enzymatic hemoglobin glicosylation diminishes until the concentration about 6 ppm. An opposite effect is observed with the subsequent increase on copper concentration in the diet. A difference (p< 0.05) between the two diets was observed in terms of hemoglobin and glicosylated hemoglobin levels. This suggests a lower bioavailability of those minerals in a rice and bean diet. The influence of copper on iron metabolism should be taken in consideration for prevention programs and treatment of anemias, especially in populations whose basic diet is composed by foods with low mineral bioavailability.