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Previous issue date: 2014-08-07 === Objetivo: A associação entre isquemia miocárdica e hiperatividade simpática vem sendo há muito tempo avaliada. Nós investigamos o curso temporal e os mecanismos de ativação do sistema nervoso simpático logo após a ligadura da artéria coronária.
Métodos e Resultados: A preparação tronco cerebral-coração isolados, in vitro, foi utilizada para registrar as atividades dos nervos frênico (ANF) e simpático torácico (ANSt), frequência cardíaca (FC), eletrocardiograma (ECG) e pressão de perfusão (PP) de ratos Wistar. A ligadura da artéria coronária descendente anterior esquerda (DAE) (grupo DAE) ou ligadura fictícia (grupo Sham) foram realizadas in vitro. O corante azul de Evans, injetado ao final dos experimentos, demarcou, para os animais que sofreram ligadura da DAE, uma área miocárdica em risco de 36,3 ± 1,1 % do ventrículo esquerdo, ao passo que nenhuma área em risco foi demarcada no grupo Sham. Os registros obtidos foram avaliados ao longo de uma hora após os procedimentos de ligadura da DAE ou de ligadura fictícia no grupo Sham. Foi observado um aumento na ANSt dentro de 30 minutos no grupo DAE, alcançando níveis ainda mais elevados em 60 minutos quando comparado ao grupo Sham (ANSt Grupo DAE basal: 2,5 ± 0,2; 30 min: 3,5 ± 0,3; 60 min: 5,2 ± 0,5 μV; P<0,01 versus ANSt grupo Sham basal: 2,2 ± 0,3; 30 min: 2,2 ± 0,3; 60 min: 2,3 ± 0,3 μV; P>0.05). Houve um aumento significativo dos níveis basais de FC 45 minutos após ligadura da DAE (P<0.01); não tendo o mesmo efeito sido observado no grupo Sham. A função autonômica reflexa e tônica foi avaliada 60 minutos após ligadura da DAE ou ligadura fictícia e os seguintes efeitos foram observados: (i) Uma exacerbação da resposta simpato-excitatória quimiorreflexa frente a três diferentes doses de cianeto de sódio (NaCN 0,03 % doses 25, 50 e 75 μL: 49,7; 45,3 e 26,8 % de aumento, respectivamente, quando comparado à ativação com as mesmas doses no grupo Sham; P<0,01). (ii) Uma resposta pressora elevada frente à administração de fenilefrina (DAE: 31,5 ± 1,3 versus Sham: 23,1 ± 1,2 mmHg; P<0.01) e um ganho barorreflexo simpático deprimido (DAE: 1,3 ± 0,1 versus Sham: 2,0 ± 0,1 %.mmHg-1; P<0.01) no grupo DAE quando comparado ao Sham. (iii) Um tono simpático cardíaco elevado no grupo DAE, evidenciado pelo bloqueio com atenolol, quando comparado ao grupo Sham (FC após atenolol DAE: -107,8 ± 8,0 versus Sham: -81,6 ± 7,4 bpm, P<0.05). (iv) Em contrapartida, o tono vagal bem como as respostas bradicárdicas barorreflexa e quimiorreflexa não foram diferentes
estatisticamente entre os grupos DAE e Sham. Os procedimentos desenvolvidos para a investigação dos possíveis mecanismos mediando simpato-excitação mostraram: (v) O envolvimento de receptores de angiotensina tipo 1 na sustentação da simpato-excitação, uma vez que o bloqueio com losartan reduziu a ANSt 3 horas após ligadura da DAE (33,8 % de atenuação quando comparado ao grupo DAE que recebeu somente Salina; P<0.05)). (vi) A participação do reflexo cárdio-cardíaco simpático espinhal mediando as mudanças iniciais na atividade simpática, uma vez que ratos com transecção espinhal ainda apresentaram hiperatividade simpática após ligadura da DAE.
Conclusão: O sistema nervoso simpático é ativado imediatamente após ligadura da DAE no rato, sendo esta ativação mediada por mecanismos espinhais e, secundariamente, sustentada por mecanismos angiotensinérgicos bem como por aumento concomitante de reflexos simpato-excitatórios.
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