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Previous issue date: 2012-03-09 === O objetivo foi avaliar os efeitos do tratamento crônico com
diferentes doses de carvedilol sobre a variabilidade da frequência
cardíaca (VFC) e da pressão arterial (VPA) de ratos com infarto do
miocárdio (IM). Metodologia: Ratos Wistar machos (N=69; peso 180-
250g) foram incluídos no estudo. Os animais foram submetidos à IM por
ligadura do ramo descendente anterior da coronária esquerda (N=40) ou
a uma cirurgia fictícia (N=29, sham) e randomizados para receberem
tratamento (na água de beber) com placebo (metilcelulose 0,5%) ou
carvedilol em dose baixa (2 mg/kg/dia) ou alta (20 mg/kg/dia): sham
placebo (SP, N=12), sham dose baixa (SDB, N=8), sham dose alta
(SDA, N=9), infarto placebo (IP, N=13), infarto dose baixa (IDB, N=12) e
infarto dose alta (IDA, N=15). Trinta dias após, os animais acordados
foram submetidos à avaliação hemodinâmica (registro invasivo da
pressão arterial e eletrocardiograma) para análise da VPA e VFC feitas
no domínio do tempo (variância da pressão sistólica e dos intervalos RR)
e da frequência (VLF, LF, HF) usando o método autorregressivo com
ordem do modelo fixa em 16. Registros pressóricos de ventrículo
esquerdo foram obtidos por cateterismo ventricular nos animais
anestesiados. Os dados são apresentados como mediana e intervalo
interquartil (75-25). Resultados: O IM determinou aumento no peso
cardíaco (0,31 (0,03) mg/g SP vs. 0,43 (0,17) mg/g IP, P<0,05), prejuízo
da função ventricular esquerda com redução da pressão ventricular
sistólica (PVS: 136 (23) mmHg SP vs.110 (23) mmHg IP, P<0,05),
aumento da pressão ventricular diastólica inicial (PVDI: -3 (5) mmHg SP
vs. 9 (10) mmHg IP, P<0.05) e final (PVDF: 5 (10) mmHg SP vs. 16 (11)
mmHg IP, P<0.05). Observou-se ainda uma redução do LF de VPA (69
(37) n.u. SP vs. 18 (48) n.u. IP, P<0.05), sem alteração dos parâmetros
de VFC (variância de R-R: 17.37 (20.34) ms2 SP vs. 19.64 (28.56) ms2
IP, P>0.05). A dose baixa de carvedilol preveniu o aumento do peso
cardíaco (0,43 (0,17) mg/g IP vs. 0,35 (0,06) mg/g IDB,
P<0,05), da PVDI (9 (10) mmHg IP vs. 0 (5) mmHg IDB, P<0,05) e da
PVDF (16 (11) mmHg IP vs. 8 (9) mmHg IDB, P<0,05), mas não
modificou a PVS (110 (23) mmHg IP vs. 111 (25) mmHg IDB, P>0,05). A
dose alta de carvedilol preveniu o aumento da PVDI (9 (10) mmHg IP vs.
-1(14) mmHg IDA, P<0.05) mas não o aumento do peso cardíaco (0,43
(0,17) mg/g IP vs. 0,42 (0,08) mg/g IDA, P>0,05) e da PVDF (16 (11)
mmHg IP vs. 8 (19) mmHg IDA, P>0,05) e exacerbou a queda na PVS
(110 (23) mmHg IP vs. 105 (10) IDA, P<0,05). Nenhum dos tratamentos
afetou nem a VPA (variância da pressão: 10,60 (6,77) mmHg2 IP, 13,85
(9,66) mmHg2 IDB, 8,87 (7,99) mmHg2 IDA, P>0.05) nem a VFC
(variância de R-R: 19,64 (28,56) ms2 IP, 38,41 (38,20) ms2 IDB, 28,15
(22.70) ms2 IDA, P>0,05). Conclusão: A dose baixa de carvedilol
produziu melhora hemodinâmica e impediu o desenvolvimento de
hipertrofia cardíaca após IM. Esses efeitos parecem ser independentes
de ajustes no balanceamento autonômico para o coração e vasos, uma
vez que não tiverem repercussões importantes sobre os componentes
espectrais da VPA e da VFC.
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