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Previous issue date: 2008-09-24 === Os mecanismos fisiopatológicos que envolvem a relação entre
hiperuricemia e hipertensão arterial (HA) são ainda pouco conhecidos. Com o intuito de contribuir para explicar o mecanismo fisiopatológico que envolve hiperuricemia e HA é que este estudo teve como objetivo avaliar o papel da Atividade Simpática Renal (ASR) no desenvolvimento da HA induzida por hiperuricemia em ratos. Foram utilizados ratos Wistar (250g) divididos em grupos controle e experimental. Cada um destes grupos foi dividido nos seguintes subgrupos (n=6): CTRL não receberam OA 2%; CTRL DESN não receberam OA 2% e foram submetidos à desnervação renal bilateral; AOX receberam OA 2% e AOX DESN receberam OA 2% e foram submetidos à desnervação renal bilateral. Os animais foram colocados em gaiolas metabólicas por 3 e 7 semanas onde foram ou não tratados com OA 2% e tiveram suas urinas coletadas diariamente. Os valores basais de pressão arterial média (PAM) e freqüência cardíaca (FC) foram medidos ao final do
tratamento. A estimativa da ASR foi realizada através de manobra aguda de expansão volumétrica que sabidamente produz retirada simpática. Para isso, os animais foram submetidos á infusão contínua (55 mL/min) de salina por 2 horas. Após esse período de estabilização, amostras de urina foram coletadas por um período controle (C1e C2), período de expansão, no qual a velocidade de infusão foi aumentada ao equivalente em volume a 5% do peso corporal do animal, (E1, E2, E3) e período de recuperação, onde houve o retorno à velocidade de infusão inicial, (R1, R2 e R3). Terminada essa fase foi retirada uma amostra de sangue dos animais e as concentrações plasmáticas de ácido
úrico (AU) e creatinina foram determinadas. A seguir os animais foram
sacrificados e ambos os rins removidos, pesados e fixados em formol para posterior análise histológica. Os resultados foram apresentados como média ± erro padrão da média (EPM) e analisados utilizando-se da análise de variância para medidas repetidas seguida do teste de Tukey. Os resultados mostraram que os ratos do grupo experimental apresentaram aumento na concentração plasmática de AU (mg/dL) quando comparados com os ratos do grupo controle (AOX 1±0,06 mg/dL; AOX DESN 1±0,1 mg/dL; CTRL 0,8±0,08; CTRL DESN
0,7±0.08; p<0.05). Os valores acumulados por 3 semanas da excreção diária de sódio mostraram que os ratos do grupo AOX e AOX DESN excretaram menor quantidade de sódio na urina quando comparados com os ratos do grupo CTRL (15 ± 2,6 vs 44 ± 5,0 mEq; p<0.01 e 27±4,8 vs 44 ± 5,0 mEq; p<0.05 ). Após 7 semanas de tratamento, foi observado que os valores basais de PAM foram maiores nos animais do grupo AOX quando comparado ao grupo CTRL (120 ± 3 vs 102 ± 2 mmHg; p<0.01) e grupo AOX DESN (120 ± 3 mmHg vs 101 ± 0,7; p<0.01). O grupo AOX apresentou aumento maior no fluxo urinário (FU) e excreção de sódio (ExNa) induzidos pela sobrecarga hidrossalina quando comparados ao grupo CTRL (141±18,3 vs 62±27,1 ?L/min/g; p<0.01 e 16± 0,8 vs 10±1,8 ?Eq/min/g; p<0.05) e, sobretudo, quando
comparados ao grupo AOX DESN (141±18,3 vs 27±2,6 ?L/min/g; p<0.01 e 14± 3,1 vs 3±0,2 ?Eq/min/g; p<0.01). O grupo AOX apresentou aumento na concentração da creatinina plasmática quando comparados com o grupo CTRL (0,82±0,05 vs 0,66±0,04 mg/dL; p<0.05). Os grupos AOX e AOX DESN mostraram uma aparente hipertrofia das arteríolas aferentes, focos de aumento de matriz extracelular intertubular e hipertrofia glomerular. O principal resultado deste estudo foi o aumento da ASR em ratos com hiperuricemia e HA. Tal aumento pôde ser observado pela retenção crônica de sódio e aumento maior
FU e ExNa após a retirada simpática produzida pela expansão volêmica. Tal interpretação foi ainda sustentada pelo fato de que a desnervação renal bilateral ter sido capaz de prevenir o acúmulo de sódio, a elevação na pressão arterial e o aumento do FU e ExNa em resposta a expansão volêmica.
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