| Summary: | Orientadora : Profª. PhD. Louise Larissa May De Mio === Co-orientadores :Prof. PhD. Walmes M. Zeviani e Prof. PhD. Themis J. Michailides === Tese (doutorado) - Universidade Federal do Paraná, Setor de Ciências Agrárias, Programa de Pós-Graduação em Agronomia. Defesa: Curitiba, 23/03/2015 === Inclui referências === Área de concentração : Produção vegetal === Resumo: O fungicida mais utilizado mundialmente no manejo da podridão parda em pêssego é pertencente ao grupo químico dos inibidores da demetilação (IDM). Sua eficácia é reduzida em áreas onde existe maior número de genótipos resistentes. O aumento de populações de isolados resistentes é um sério problema para as áreas produtivas que apresentam condições favoráveis ao desenvolvimento de doenças, como encontrado no Brasil. Entretanto, as dinâmicas do desenvolvimento da resistência e como estes processos se desenvolvem geneticamente, em isolados de M. fructicola no Brasil ainda não foram esclarecidas. M. fructicola é um importante patógeno com alto risco para o surgimento de isolados resistentes aos IDMs. Além disso, pouco se sabe sobre quando a resistência de M. fructicola ao tebuconazol pode ser diminuída, parada ou revertida. Estudos utilizando isolados coletados em pomares comerciais de São Paulo, Paraná e Rio Grande do Sul revelaram a instabilidade da resistência após poucos ciclos da doença in vivo. Na ausência de tebuconazol a sensibilidade tende a ser restaurada pois isolados sensíveis são mais adaptados e competitivos que isolados resistentes. Esta desvantagem devem ser atribuídas à menor adaptabilidade observada nos isolados resistentes. O estudo da instabilidade da resistência corrobora o movimento em direção à sensibilidade de isolados de M. fructicola obtido no levantamento atual. O aumento do uso intercalado dos inibidores da quinona, iminoctadini tris (abesilate) e iprodiona em São Paulo e Rio Grande do Sul deve ter influenciado na redução de seleção para isolados resistentes aos inibidores da demetilação desde o levantamento anterior, tendo grande importância como estratégia no uso de fungicida. Em relação ao mecanismo molecular que confere resistência aos isolados de M. fructicola no Brasil, foi observado que a expressão relativa do gene MfCYP51 entre grupos de sensibilidade de isolados resistentes e sensíveis foi superior no primeiro grupo. Também foi observado que a indução da expressão gênica com doses sub-letais de tebuconazole resultou no aumento na expressão do gene MfCYP51 em seis de sete isolados resistentes. A inserção de 65-pb na região montante do gene MfCYP51 é ausente em isolados do Brasil e a razão da regulação da expressão do gene MfCYP51 é ainda desconhecida para isolados do Brasil.
Palavras-chave: fungicidas inibidores da demetilação, IDM, manejo de doenças, podridão parda, população, sensibilidade. === Abstract: The most widely used fungicides for the management of brown rot disease on peaches are those belonging to the demethylation inhibitor (DMI) chemical group. Their efficacy may be reduced in areas where rapid selection of resistant genotypes has occurred. The increased resistance of fungi populations to tebuconazole is of particular concern in areas with conditions conducive for disease development such as those found in Brazil. However, the dynamics of resistance development and how this process develops genetically in Monilinia fructicola isolates from Brazil remain unclear. M. fructicola is an important and high risk pathogen prompt to develop resistance to DMIs. Furthermore, little is known as to whether M. fructicola resistance to tebuconazole can be slowed, stopped, or reversed. Studies using isolates collected from commercial peach orchards from São Paulo, Paraná and Rio Grande do Sul revealed the resistance instability after a few disease cycles in vivo. In the absence of tebuconazole, sensitivity tends to be restored as sensitive isolates are more fit and competitive than resistant isolates. These disadvantages may be attributed to the lower fitness observed for resistant isolates. The resistance instability study is supportive of the M. fructicola shift toward sensitivity found in the current survey. An increase of fungicide alternation with quinone outside inhibitors, iminoctadine tris (albesilate), and iprodione in São Paulo and Rio Grande do Sul may have reduced the selection for DMI resistant isolates since the previous survey, and may be part of an important strategy for fungicide management. Concerning the molecular mechanism conferring DMI resistance for M. fructicola isolates from Brazil, it was observed that the relative expression of the MfCYP51 gene was greater for the resistant isolate group than the sensitive group. It was also noticed that by inducing the gene expression with sub-lethal doses of tebuconazole, six out of seven resistant isolates increased their MfCYP51 gene expression. The 65-bp insert located at the upstream regions of MfCYP51 gene is absent from Brazilian isolates and it remains unknown as to what triggers the resistance mechanism for expression of the MfCYP51 gene.
Key words: brown rot, demethylation inhibitor fungicides, disease management, DMI, population, sensitivity.
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