| Summary: | === Under general anesthesia and arterial pressure control, eighteen horses were submitted simultaneously todistension and complete venous ischemia of jejune for two hours, followed by twelve hours ofreperfusion. Six horses (T1 group) were treated with intravenous 2% glutamine (50mg/Kg), six horses(T2 group) were treated with an association of hydrocortisone succinate (4mg/Kg), pentoxifylline(8mg/Kg), ascorbic acid (50mg/Kg) and dimetylsulfoxide (20mg/Kg), and six horses (group C) weretreated with ringer lactate solution in same volume. The treatments were performed at 1h after thebeginning of ischemia and glutamine was also administred at 6h after reperfusion, when the other groupsreceived ringer lacatate solution. Intestinal samples were collected before the onset of ischemia and at 2hof ischemia and, in at 2 and 12h of reperfusion for histopatological analyses, ultrastructural examination,measurement of area and number of villus per mm2, myeloperoxidases activity and tumor necrosis factoralpha (TNF-s) and granulocytes chimiotaxic protein 2 (GCP-2) expression analysis. After 12h ofreperfusion samples of lungs, kidney, spleen, heart, pancreas, liver and lamellar corium tissue were alsocollected for histopatological and MPO evaluation. There were no statistical differences between groups,therefore, along the time in groups T1 and T2 in venous ischemia segment, the mucosal erosion at 12 ofreperfusion and hemorrhage at 2h of reperfusion were statistical lower. It was concluded that thetreatments attenuated the mucosal erosion and hemorrhage caused by ischemia and reperfusion in jejuneunder complete venous obstruction in equine === Sob anestesia geral e com controle da pressão arterial, 18 eqüinos foram submetidos simultaneamente a modelos de isquemia venosa completa e distensão intraluminal de segmentos do jejuno por 2h seguidos de 12h de reperfusão. Seis eqüinos (grupo T1) foram tratados com glutamina a 2% (50mg/Kg), seis (grupo T2) com a associação de succinato sódico de hidrocortisona (4mg/Kg), pentoxifilina (8mg/Kg),ácido ascórbico (50mg/Kg) e dimetilsulfóxido (20mg/Kg) e seis (grupo C) com solução de ringer lactato por via intravenosa. Os tratamentos foram realizados 1h após o início da isquemia, sendo que a glutamina foi também administrada na sexta hora de reperfusão, momento no qual os animais dos demais grupos receberam solução de ringer lactato. Foram colhidas amostras intestinais antes e com 2h de isquemia e com 2 e 12h de reperfusão, sendo neste último tempo também colhidas amostras de pulmão, fígado, rim, pâncreas, coração, e cório laminar dos membros torácicos para avaliações histológica e da atividade demieloperoxidase (MPO). Nos intestinos também se realizou análise ultraestrutural, mensuração do número, área e perímetro das vilosidades e avaliação da expressão do fator de necrose tumoral alfa(TNF-s), da interleucina 8 (IL-8) e da proteína quimiotáxica de granulócitos 2 (GCP-2). Para nenhuma das variáveis houve diferença estatística entre grupos, no entanto, nos grupos T1 e T2 houve diminuição significativa da erosão de mucosa após 12h de reperfusão e da hemorragia de mucosa após 2h de reperfusão no segmento submetido à isquemia venosa completa, sinalizando uma tendência de reparo mais precoce e menor intensidade de alterações vasculares. Os tratamentos avaliados, nas condições em que foram empregados neste experimento, atenuam a erosão e a hemorragia de mucosa no jejunosubmetido a isquemia e reperfusão por obstrução venosa completa em eqüinos
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