Summary: | === During exercise, the increase in the production of ammonia is a combined effect of both the deamination of purine nucleotides as catabolism of amino acids. The values of ammonia concentration reached during exercise are extremely high when compared with the values at rest and can increase up to 100%. Therefore, this study tried to explain why this increase can occur without compromising the functioning of the organs. The issue is relevant because, during exercise, the ammonia concentration reaches 150 M; if an individual presented this ammonia concentration at rest, that hyperammonemia would be considered a pathological state. It is speculated that lactate is essential to protect the organism from the excess ammonia, influencing the metabolism of nitrogenous compounds. To test the hypothesis, we used adult male Wistar rats weighing 300 g. The rats were submitted to the implantations of a cerebral guide cannula and of a cannula into the jugular vein. After recovery from surgery, the animals were submitted to the experimental conditions: the exercise speed of 21 m.min-1 or 60 minutes of rest in their cage at a room temperature of 25 C. Each animal was subjected to four experimental conditions with 48-hour interval: central injection of saline, or ammonia, or lactate or ammonia more lactate. We found a higher concentration of lactate and ammonia in the group that underwent the exercise compared to the rest. The ICV injection caused an increase in lactate concentration in minute 15 minute (4.4 ± 0.2 mM) and in the voluntary interruption of effort (5.4 ± 0.2 mM) compared to the control situation (15 min 3.3 ± 0.3 mM, P = 0.01; IVE 4.3 ± 0.3 mM, P = 0.007), the ammonia situation (15 min 3.5 ± 0.2 mM, P = 0.002; IVE 3.2 ± 0.2 mM, P 0.001) and ammonia plus lactate situation (15 min 3.6 ± 0.3 mM, P = 0.04; IVE 3.9 ± 0.3 mM, P 0.001) and a lower concentration of ammonia in minute 5 and in the voluntary interruption of effort compared to the control situation (min 5 P = 0,02; IVE P 0.001). Thus, the ammonia concentration in the voluntary interruption of effort in rats did not differ from those found in pathological cases, but there was no damage to the organism, since the lactate reduced the effects of hyperammonemia. === Durante o exercício físico, o aumento na produção de amônia é um efeito combinado tanto da desaminação das purinas nucleotídeos quanto do catabolismo dos aminoácidos. Os valores da concentração de amônia atingidos, durante o exercício físico, são extremamente elevados ao se comparar com os valores de repouso, podendo aumentar em até 100%. Por esse motivo, o presente estudo tenta explicar porque é possível a ocorrência desse aumento, sem o comprometimento do funcionamento dos órgãos. A questão se tona relevante, pois durante o exercício a concentração de amônia chega a 150 M; se um indivíduo alcançasse esse valor em repouso, essa hiperamonemia seria considerada um estado patológico. Especula-se que o lactato é imprescindível para proteger o sistema do excesso de amônia, influenciando no metabolismo dos compostos nitrogenados. Para testar a hipótese, foram utilizados ratos machos da linhagem Wistar pesando 300 g. Os ratos foram submetidos aos implantes de uma cânula guia cerebral e de uma cânula na veia jugular. Após a recuperação da cirurgia, os animais foram divididos em grupos: exercício na velocidade de 21 m.min-1 ou 60 minutos de repouso na própria gaiola, na temperatura ambiente de 25C. Cada animal foi submetido à quatro situações experimentais com intervalo de 48 horas: injeção central de salina; amônia; lactato e amônia mais lactato. Foi observada maior concentração de lactato e de amônia no grupo que foi submetido ao exercício físico comparado ao grupo repouso. A injeção ICV de lactato causou um aumento na concentração do mesmo no minuto 15 (4,4 ± 0,2 mM) e na interrupção do esforço (5,4 ± 0,2 mM) em comparação a situação controle (15 min 3,3 ± 0,3 mM, P = 0,01; IVE 4,3 ± 0,3 mM, P = 0,007), a situação amônia (15 min 3,5 ± 0,2 mM, P = 0,002; IVE 3,2 ± 0,2 mM, P 0,001) e a situação amônia mais lactato (15 min 3,6 ± 0,3 mM, P = 0,04; IVE 3,9 ± 0,3 mM, P 0,001) e uma menor concentração de amônia no minuto 5 e na interrupção voluntária do esforço em comparação a situação controle (min 5 P = 0,02; IVE P 0,001). Assim, a concentração de amônia na interrupção voluntária do esforço em ratos não diferiu daquelas encontradas nos casos patológicos, porém não houve nenhum dano ao organismo, já que o lactato reduziu os efeitos da hiperamonemia no metabolismo energético.
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