| Summary: | === Recent studies have demonstrated the participation of several inflammatory mediators in immune and metabolic changes resulting from increased adiposity. This study evaluated the participation of the platelet-activating factor (PAF) receptor in the metabolic changes inadipose tissue through the use of animals with genetic deletion for this receptor. The animals were divided into four groups: wild type fed control diet (WT-C), wild type fed palatable diet (WT-P), animals with PAF receptor deletion fed a control (PAFR-/--C) or palatable diet (PAFR-/--P).The group WT-P showed increased adiposity, adipocyte hypertrophy, increased acetyl-CoA carboxylase (ACC) and lipoprotein lipase (LPL) enzymes expression, increased total cholesterol serum concentration and high levels of the adipose tissue cytokines IL -1B, Il-10, CCL3 and CCL5.The mice fed a palatable diet also showed lower glucose oraltolerance. The group PAFR-/--P showed increased body weight gain, exacerbated visceral adipose tissues fat mass, associated with hypertrophy of adipocytes when compared with group PAFR-/--C and WT-P. The group PAFR-/--P also had increased triglyceride and totalcholesterol serum levels. No change was observed in relation to adipose tissue cytokines concentration or oral glucose tolerance in relation PAFR-/--C animals. The adipocyte lipolysis was lower in PAFR-/--C, as well as, the release of TNFa and IL-6 cytokines , both in basal orhyperglycemic medium conditions, when compared to WT-C group.The results suggest that the presence of PAF receptor is important for the negative control of adiposity, for lipid homeostasis and the increased cytokines concentration in epididymal adipose tissue. The high levels of adipose tissue cytokines appears to be important to control the fat mass expansion. The increased adiposity observed in the absence of the PAFreceptor can also, at least in part, be due to the lower adipocyte lipolysis. === Estudos recentes têm demonstrado correlação positiva entre aumento da adiposidade, alterações metabólicas e vários mediadores inflamatórios. O presente trabalho avaliou a participação do receptor para o fator de ativação plaquetária (PAF) nessas alterações no tecidoadiposo por meio da utilização de animais com deleção genética para tal receptor. Os animais foram divididos em 4 grupos experimentais: selvagem com dieta controle (WT-C), selvagem com dieta palatável (WT-P), animais com deleção para o receptor do PAF alimentados comdieta controle (PAFR-/--C) e palatável (PAFR-/--P). Os animais WT-P apresentaram aumento da adiposidade, hipertrofia dos adipócitos,maior expressão das enzimas acetil-CoA carboxilase (ACC) e lípase lipoproteica (LPL), aumento da concentração de colesterol total, das citocinas IL-1, IL-6, IL-10, CCL-3 e CCL-5 e menor tolerância à glicose quando comparados com o grupo WT-C. O grupo PAFR-/--P apresentou aumento do ganho de peso corporal, aumento dos tecidos adiposos viscerais, associado à hipertrofia dos adipócitos, aumento de triacilglicerol e colesterol total, ao passo, que não alteraram a concentração das citocinas no tecido adiposo, nem a tolerância oral àglicose em relação animais PAFR-/--C. A lipólise apresentou-se reduzida no grupo com deleção, bem como a liberação das citocinas TNF e IL-6, tanto em condições basais quando após estímulo com meio hiperglicêmico em relação ao grupo selvagem. Os dados obtidos sugerem que a presença do receptor para o PAF é importante para aatenuação da adiposidade, para a homeostase lipídica e para a secreção de citocinas no tecido adiposo epididimal após estímulo com dieta palatável. O aumento de citocinas no tecido adiposo parece ser importante para o controle da expansão desse tecido. O aumento daadiposidade observado na ausência do receptor pode também estar relacionado, pelo menos em parte, ao menor índice lipolítico.
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