Papel de CCL2 na adiposidade e intolerância à glicose induzidos em camundongos por dieta normocalórica/rica em carboidratos refinados

• Main Author: Renata Lacerda de Lima
• Other Authors: Danielle da Gloria de Souza
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: Universidade Federal de Minas Gerais 2011
• Online Access: http://hdl.handle.net/1843/ENFD-8QKGJR

=== Obesity is associated with chronic inflammation and represents the risk factor for diabetes and metabolic syndrome. The results of works about the role of CC chemokine ligand 2 (CCL2) in adiposity and metabolic diseases are controversial and not clean the real role of this chemokine in occurrence of metabolics changes associated with exacerbated expansion of adipose tissue. Our aim was to evaluate if the inhibition of CCL2 prodution in adipose tissue interferes in adiposity induced by HC diet, as well as in the occurence of glucose intolerance and inflammatory response in adipose tissue. For this, we used the experimental model of adiposity and increase of pro-inflammatory molecules, as CCL2 in adipose tissue induced by diet. We used C57BL/6 male mice. Mice were fed with control or HC diet associated or not with Bindarit (synthetic drug that inhibits the production of CCL2). The oral treatment of Bindarit was once a day (100mg/Kg of body weight) from fourth to tenth week or from eighth to tenth week. Test of glucose tolerance was made on the ninth week of diet intake. The group fed with HC diet and treated with the drug, although the inhibition of CCL2 production in adipose tissue, not presented improvement of glucose intolerance and/or profile changes in the secretion of adipokines linked to induction of insulin resistance. Then, we suggest that absence of CCL2 doesnt have role in adiposity and glucose intolerance induced by HC diet. === A obesidade é associada a um estado inflamatório crônico e representa um fator de risco para a ocorrência de diabetes e síndrome metabólica. Os estudos sobre o papel da quimiocina CC ligante 2 (CCL2) no processo inflamatório induzido pela maior adiposidade são controversos, e não esclarecem a real importância dessa quimiocina na ocorrência de alterações metabólicas ligadas a expansão exacerbada do tecido adiposo. Assim, o objetivo desse estudo foi avaliar se a inibição da produção de CCL2 no tecido adiposo interfere na adiposidade induzida por dieta HC, bem como na ocorrência de intolerância à glicose e processo inflamatório no tecido adiposo. Para isso, foi utilizado um modelo experimental de aumento de adiposidade induzido por dieta, associado à maior produção de moléculas pró-inflamatórias, como CCL2. Camundongos C57BL/6 machos foram alimentados por dez semanas com dieta controle ou dieta HC associada ou não ao tratamento com o Bindarit (droga sintética inibidora da produção de CCL2). O Bindarit foi introduzido oralmente na dose de 100mg/Kg de peso corporal uma vez ao dia, iniciando-se na quarta ou na oitava semana experimental e mantendo-se até a décima semana de ingestão da dieta HC. Na nona semana de ingestão da dieta HC os animais foram submetidos ao teste oral de tolerância à glicose. O grupo alimentado com a dieta HC e tratados com a droga, apesar da inibição da produção de CCL2 no tecido adiposo, não apresentou melhora na intolerância à glicose e/ou alteração no perfil de secreção de adipocinas ligadas a indução da resistência à insulina. Assim, sugerimos que a inibição da quimiocina CCL2 não possui efeitos críticos no desenvolvimento da adiposidade e consequente intolerância à glicose induzidos por dieta HC.