Efeitos da ativina A, inibina A e folistatina Sobre células endometriais em um modelo de adesão e invasão peritoneal in vitro.

• Main Author: Marcia Cristina Franca Ferreira Silva
• Other Authors: Maria Carolina Nemes
• Format: Others
• Language: Portuguese
• Published: Universidade Federal de Minas Gerais 2007
• Online Access: http://hdl.handle.net/1843/CMCH-7G5NNP

=== Objective: The aim of this study was to investigate whether activin A has an effect in the attachment and invasion of endometrial cells in a modeled peritoneum in vitro. Methods: Cultured endometrial stromal and epithelial cells were treated with activin A (concentration range 6.25 to 50 ng/ml) and with activin A 25 ng/ml alone or associated to inhibin A or follistatin. Cells were labeled fluorescent green and added to a monolayer of confluent LP-9 mesothelial cells in a Matrigel® invasion assay. The expression of cell adhesion proteins N-cadherin and E-cadherin was evaluated by Real Time PCR. Results: Activin A (25 ng/ml) promoted an increase in invasion of the endometrial cells through the modeled peritoneum (211 ± 36 percent of control levels, p<0.05), and this effect was partially reversed by its natural antagonists inhibin A and follistatin. Activin A had no effect in the attachment of the endometrial cells to the mesothelial cells or in the in vitro proliferation of endometrial cells. In addition, activin A induced a decreased mRNA expression of E-cadherin in cultured endometrial epithelial cells ( p<0.05). Conclusion: Activin A increases invasion of endometrial epithelial cells and endometrial stromal cells into modeled human peritoneum, and this effect may be at least in part related to down-regulation of E-cadherin expression in endometrial epithelial cells. These findings suggest that activin A is able to facilitate the process by which endometrial cells invade the peritoneum to form endometriotic implants. === Objetivo: Este estudo visa investigar se ativina A tem efeito na adesão e invasão de células endometriais em um modelo de peritônio in vitro. Métodos: Células endometriais estromais e epiteliais em cultura foram tratadas com ativina A (concentrações de 6.25 a 50 ng/ml) e com ativina A 25 ng/ml isolada em associação com inibina A ou folistatina. As células foram marcadas com fluorescência verde e colocadas sobre uma monocamada de células mesoteliais LP-9 num ensaio de invasão em Matrigel®. A expressão de moléculas de adesão, caderinas E e N, foi avaliada por Real Time PCR. Resultados: Ativina A (25 ng/ml) promoveu um aumento na invasão de células endometriais através do modelo de peritôneo (211 ± 36 percento do controle, p<0.05), e este efeito foi parcialmente revertido por seus antagonistas naturais inibina A e folistatina. Ativina A não teve nenhum efeito na adesão das células endometriais às células mesoteliais ou na proliferação in vitro das células endometriais. Além disto, ativina A promoveu a diminuição da expressão do mRNA da caderina E em células epiteliais em cultura (p<0.05). Conclusão: Ativina A aumenta invasão de células endometriais epiteliais e estromais através do modelo de peritôneo humano, e este efeito pode ser, ao menos em parte, relacionado à down-regulation da expressão de caderina E nas células endometriais epiteliais. Estes achados sugerem que ativina A é capaz de facilitar o processo pelo qual células endometriais invadem o peritôneo para formar os implantes endometrióticos.