| Summary: | === Background_ In the present work the influence of vagal stimulation on the coagulation profile as demonstrated by tromboelastometria in a controlled hemorrhagic shock model was investigated. The trauma coagulopathy is associated to hemorrhagic shock and inflammation with increase of plasmatic IL-1, IL-6 and TNF levels. Cholinergic anti-inflammatory pathways were demonstrated to regulate inflammatory cytokines release. Vagal stimulation was proved to modify the inflammatory response pattern. The purpose of this paper was to investigate the role played by vagal stimulation on the hemorrhagic shock-induced coagulopathy. Methods _ Baseline and final measurements of thromboelastometry and cytokines were analyzed in rats submitted to hemorrhagic shock preceded or followed by cervical vagal stimulation ; data expressed as mean +/- SD were analyzed by ANOVA and Student t test. Results _ Hemorrhagic shock without vagal stimulation, worsens maximum clot firmness (MCF) and reduced IL-1 levels. Stimulation of the caudal end of the vagus nerve improved maximum clot firmness (MCF), clot formation time (CFT) and anticipated thrombin organization ( angle). Either bilateral vagotomy or bilateral stimulation of intact vagus before acute hemorrhagic shock did not modified the coagulation profile. Conclusions_ Caudal stimulation of the distal edge of a seccioned vagus improves coagulation and reduces IL-1 plasmatic levels after acute hypovolemic shock, Bilateral vagotomy or stimulation of intact vagus before hemorrhagic shock do not modify coagulation. Acute hypovolemic controlled hemorrhagic shock without vagal stimulation worsens maximum clot firmness. === Introdução_ A influência do estímulo vagal sobre a coagulação foi demonstrada, neste trabalho, pela tromboelastometria no modelo experimental de choque hemorrágico controlado em ratos. A coagulopatia associada ao trauma. O distúrbio de coagulação relacionado ao trauma resulta de processo multifatorial, envolvendo, sobretudo, choque hemorrágico e inflamação. Os níveis elevados de IL-1, IL-6 e TNF estão relacionados à resposta inflamatória exacerbada e ao distúrbio de coagulação. Na última década, foi demonstrada a ação anti-inflamatória da via colinérgica vagal, através da interação da acetilcolina em receptores nicotínicos dos macrófagos, modulando a liberação de citocinas pró-inflamatórias. Modelos experimentais demonstraram a efetividade da estimulação vagal sobre a resposta inflamatória. Metodologia_ Ratos Wistar machos foram submetidos à cervicotomia, choque hemorrágico controlado, vagotomia e estimulação vagal. Foram coletadas amostradas sanguíneas iniciais e finais para tromboelastometria e dosagem de citocinas pelo método ELISA; a análise estatística foi pelo ANOVA e pelo t student. Resultados_ Nos animais com vago íntegro e submetidos ao choque hemorrágico, a força tênsil do coágulo foi reduzida; naqueles animais cujo nervo vago foi seccionado submetidos ao choque e à estimulação distal, a força tênsil aumentou e o tempo para formação do coágulo diminuiu. Além disso, houve redução significativa na produção de IL-1; a vagotomia bilateral e a estimulação com o vago íntegro, previamente ao choque não produziu diferença significativa nos parâmetros de tromboelastometria. Conclusão_ A estimulação vagal distal melhora a coagulação após o choque hemorrágico e reduz a produção de IL-1; vagotomia, estimulação prévia ao choque e nervo vago íntegro, não produziram diferença sobre a coagulação. Finalmente, o choque hemorrágico, sem estímulo vagal reduz a força tênsil do coágulo.
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