| Summary: | Toxoplasma gondii es un parásito zoonótico de amplia distribución geográfica, y es causante de cuadros clínicos severos en humanos. Es importante conocer la patología cerebral en la toxoplasmosis, en particular la inflamación producida debido a las graves secuelas observadas en personas inmunosuprimidas y a los potenciales efectos neurológicos en personas con infección aguda o crónica. El objetivo del presente trabajo fue evaluar las diferencias de los procesos inflamatorios de la toxoplasmosis aguda, crónica y reactivada utilizando un modelo murino con toxoplasmosis cerebral. Se infectaron ratones Swiss-Webster con la cepa Me49 de T. gondii por vía oral, por un tiempo de 18 días (fase aguda), 120 días (fase crónica) y 165 días con un tratamiento inmunosupresor utilizando ciclofosfamida para inducir la reactivación de la infección. Para evaluar la eficacia del esquema de inmunosupresión, se evaluó su efecto en la competencia inmunológica, donde se evidenció una disminución significativa del número total de leucocitos (p=0.043) y un descenso en la producción de anticuerpos anti-T. gondii en los ratones inmunosuprimidos. Por otro lado, el análisis histológico reveló que tanto los ratones en fase aguda como los de fase crónica presentaron una mayor frecuencia de lesiones inflamatorias y un mayor ratio de microglia activada, a diferencia de los ratones inmunosuprimidos que mostraron resultados opuestos. Los resultados sugieren que la carga parasitaria varía de acuerdo al tiempo de infección y estado inmune del hospedero, siendo este último un factor importante para el desarrollo de una fuerte respuesta inflamatoria con una alta participación microglial. === Tesis
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