Locomotion et franchissement d'obstacles après lésion cérébrale : étude cinématique chez le rat

• Main Author: Perrot, Olivier
• Language: FRE
• Published: Université de Bourgogne 2010
• Subjects: [SDV] Life Sciences; Locomotion; Cinématique; Lésion cérébrale; Rat; Passage d'obstacle
• Online Access: http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00596578; http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/59/65/78/PDF/these_PERROT_Olivier_2010.pdf

Les tests couramment utilisés pour évaluer le déficit sensori-moteur induit par une lésion du cerveau chez le rat posent problèmes en termes de sensibilité, d'objectivité et de quantification. Nous avons émis l'hypothèse selon laquelle l'analyse 3D de la cinématique de la locomotion constitue un paradigme expérimental approprié pour quantifier un tel déficit. Aussi, la locomotion a été étudiée lors d'une course sur tapis roulant (25 cm/s) muni ou pas d'obstacles (deux obstacles de 3cm de haut et 1,2 cm de large) à l'aide du système optoélectronique VICON. Le mouvement des quatre pattes a été simultanément enregistré avant et après induction d'une lésion unilatérale soit du striatum (mort d'origine métabolique des neurones striataux) soit du cortex cérébral (infarctus du cortex moteur) chez le rat adulte. Le laboratoire a précédemment montré que ces deux modèles de lésion conduisaient à une anomalie plus ou moins durable de la traversée d'une poutre étroite et surélevée, test classiquement utilisé pour évaluer la locomotion du rat. La première étude décrit pour la première fois la stratégie utilisée par le rat pour franchir un obstacle. Elle révèle que le franchissement s'accompagne d'une rupture complète du pattern locomoteur de base et que l'élévation des ceintures contribue de façon notable au passage de chacune des pattes au- dessus de l'obstacle. La seconde étude montre que la lésion du striatum s'accompagne d'un déficit locomoteur durable lors des deux modalités de course, l'anomalie portant sélectivement sur les pattes contralatérales à la lésion. Plus précisément, ces pattes présentent une flexion exagérée pendant la phase d'appui dont la durée est augmentée. Par ailleurs, lorsque que la patte antérieure opposée à la lésion conduit la manœuvre de franchissement, elle prend fréquemment appui sur l'obstacle suite à une initiation trop précoce de son élévation. Dans ce cas, la patte postérieure homolatérale franchit ou non correctement l'obstacle. L'ensemble de ces résultats suggère l'implication du striatum dans la programmation des mouvements guidés par la vue. La dernière expérience montre qu'aucune des modalités de locomotion n'est affectée par la lésion corticale, suggérant que le faisceau corticospinal n'est indispensable ni à la locomotion ni à son adaptation à l'environnement. En conclusion, notre travail montre que nos modalités d'enregistrement de la locomotion sont appropriées pour quantifier le déficit fonctionnel induit par une lésion du striatum, mais pas celui induit par une lésion du cortex moteur. Il serait intéressant de répéter les expériences lors d'une course volontaire, de manière à s'affranchir de la stimulation sensitive générée par le déroulement du tapis sous les pattes et d'étudier la réversibilité du déficit en cas de lésion partielle du striatum.