| Summary: | El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o sida, es el desenlace final de la infección crónica con el virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) y se asocia con la aparición de enfermedades oportunistas, procesos oncogénicos y enfermedades autoinmunes. Aunque los linfocitos T CD4+ son las principales células blanco de esta infección, otros componentes celulares del sistema inmune innato también son infectados, aunque en ellos el VIH-1 exhibe una menor capacidad de replicación. En la mayoría de los individuos infectados, la respuesta inmune presente desde las fases iniciales de la infección logra el control de la replicación viral a expensas de mecanismos efectores innatos, de la actividad de los anticuerpos específicos neutralizantes y de los linfocitos T CD8+ citotóxicos. Posteriormente, y por la presión ejercida por el sistema inmune y la gran capacidad de mutar exhibida por el VIH-1, aparecen las variantes virales de escape que conducen a la pérdida del control de la replicación viral. Así, la infección progresa paulatinamente y genera un estado importante de activación del sistema inmune que contribuye a la eliminación progresiva de todas las células blanco y de las células no infectadas vecinas. Estas alteraciones cuantitativas se acompañan del deterioro de los órganos linfoides y de alteraciones funcionales de todos los mecanismos efectores del sistema inmune, lo que en conjunto desencadena el estado de inmunodeficiencia profundo característico del sida. Es interesante considerar que en algunos casos la respuesta inmune contra el VIH-1 puede prevenir el establecimiento de la infección o controlar el progreso de la misma, como se ha observado en los individuos expuestos con serología negativa o en una minoría de los individuos infectados en los que la infección no progresa a pesar de no administrarse la terapia antirretroviral.<br>The acquired immune deficiency syndrome (AIDS) is the final outcome of a chronic infection with the type 1 human immunodeficiency virus (HIV-1), and is characterized by the frequent appearance of opportunistic infections, malignant neoplasms and autoimmune diseases. Despite the CD4+ T lymphocytes have been recognized as the main target cells of HIV-1, other cells from the innate immune system are also infected by this virus, but with lower replicative capability. In most of the HIV- 1-infected individuals, an early onset of the immune response against HIV-1 controls the viral replication mainly by mechanisms dependent on effector activity of innate immunity, specific neutralizing antibodies and CD8+ cytotoxic T cells. After, and due to the selective pressure exerted by the immune system and the high mutability exhibited by HIV-1, escape viral strains appear avoiding the immune control and increasing the viral replication. In consequence, the HIV-1 infection progresses over time and generates a state of severe immunological hyper-activation which contributes to the depletion of infected and uninfected bystander cells. All these quantitative immune alterations are followed by the progressive destruction of lymphoid organs and functional deficiencies in all the effector mechanisms of the immune system, which altogether conduce to the deep state of immunodeficiency characteristic of AIDS patients. It is interesting that in some individuals the immune response against HIV-1 is able to prevent the establishment of this infection or to control the progression to AIDS, as is observed in HIV-1-exposed seronegative individuals or in a minority of HIV-1-infected, antirretroviral-naïve, but slow-progressor patients.
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