Receptores Innatos e IL-17 en la respuesta inmune frente a hongos patógenos humanos
Durante los últimos años, el aumento de las infecciones fúngicas invasivas en humanos, emerge asociado a la falta de diagnóstico precoz, terapias antifúngicas efectivas y al desarrollo de vacunas. Perturbaciones en la homeostasis inmune debido a intervenciones médicas o a estados de inmunosupresión...
Main Authors: | , , , , , , , |
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Format: | Article |
Language: | English |
Published: |
Universidad Nacional de Córdoba
2018-07-01
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Series: | Revista de la Facultad de Ciencias Médicas de Córdoba |
Subjects: | |
Online Access: | https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/15322 |
Summary: | Durante los últimos años, el aumento de las infecciones fúngicas invasivas en humanos, emerge asociado a la falta de diagnóstico precoz, terapias antifúngicas efectivas y al desarrollo de vacunas. Perturbaciones en la homeostasis inmune debido a intervenciones médicas o a estados de inmunosupresión inducidos por diferentes enfermedades, son conocidos factores de riesgo para la adquisición de estas micosis. Las células del sistema inmune innato están equipadas con receptores de superficie y citoplasmáticos que permiten el reconocimiento de diferentes microorganismos y que colectivamente han sido denominados Receptores de Reconocimiento de Patrones (PRRs). Estos PRRs reconocen estructuras altamente conservadas en los microorganismos identificadas como Patrones Moleculares Asociados a Patógenos (PAMPs), que son claves para la activación del sistema inmune y la inducción de muerte de estos patógenos fúngicos. Esta revisión explora el rol de los PRRs, la participación de diferentes células en el desarrollo de una respuesta efectiva, con especial foco en la contribución de la IL-17 en la inmunidad antifúngica. La presencia de mutaciones naturales en humanos que confieren susceptibilidad a infecciones por hongos, su implicancia clínica y su aporte al conocimiento de la etiopatogenia de estas micosis es abordada en este artículo. |
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ISSN: | 0014-6722 1853-0605 |