El depósito de C3 en la glomerulonefritis extracapilar de tipo iii condiciona un mal pronóstico

• Main Authors: Marina Sánchez-Agesta Martínez, Cristina Rabasco Ruiz, Rafael Sánchez Sánchez, Rosa Ortega Salas, María López Andreu, Pedro Aljama García, Mario Espinosa Hernández
• Format: Article
• Language: Spanish
• Published: Elsevier 2018-03-01
• Series: Nefrología
• Subjects: Complemento; Depósitos de C3; Glomerulonefritis extracapilar; Semilunas
• Online Access: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211699517301613

Introducción: La glomerulonefritis extracapilar (GNEC) pauciinmune o de tipo iii es una de las causas más comunes de glomerulonefritis rápidamente progresiva y suele estar asociada con la presencia de anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos (ANCA). Están reportándose evidencias sobre la importancia de la activación del complemento en la patogénesis de la GNEC. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar el papel pronóstico del depósito de C3 en las GNEC de tipo iii. Métodos: Se estudió a pacientes diagnosticados de GNEC de tipo iii entre 1995 y 2015 (n = 72). Comparamos a pacientes con tinción positiva para C3 en el estudio de inmunofluorescencia con aquellos con tinción negativa. Se analizaron variables clínicas e histológicas y se relacionaron con progresión a enfermedad renal terminal. Resultados: Se encontró tinción positiva para C3 en 22 pacientes de un total de 72 (30,5%). Basalmente los pacientes con depósitos de C3 tenían peor función renal que aquellos sin depósitos (creatinina sérica 5 vs. 3,85 mg/dl; p = 0,050). La supervivencia renal a los 10 años fue del 36,9% en los pacientes con tinción positiva para C3 frente al 64,4% en los pacientes con tinción negativa (p = 0,005). La supervivencia a los 10 años fue peor en los pacientes con depósitos de C3 (77 vs. 49,3%). Conclusiones: Nuestro estudio revela que la presencia de depósito de C3 en la GNEC de tipo iii se asocia a un peor pronóstico renal y de la supervivencia del paciente. Estos resultados son compatibles con la hipótesis de que la activación de la vía alternativa del complemento contribuye al daño renal asociado a la GNEC de tipo iii.