Glycogenolysis response to adrenergic agonists in the liver of rats treated with monosodium glutamate (MSG) = Resposta glicogenolítica à agonistas adrenérgicos no fígado de ratos tratados com glutamato monossódico (MSG)

• Main Authors: Rosana Torrezan, Sabrina Grassiolli, Nilton de Almeida Brito, Paulo Cezar de Freitas Mathias
• Format: Article
• Language: English
• Published: Universidade Estadual de Maringá 2006-07-01
• Series: Acta Scientiarum. Health Sciences
• Subjects: agonistas adrenérgicos; glutamato monossódico; núcleo arqueado; obesidade; glicogenólise
• Online Access: http://periodicos.uem.br/ojs/index.php/ActaSciHealthSci/article/view/1103/553
• ISSN: 1679-9291; 1807-8648

Administration of MSG to neonate rats causes lesions in the arcuate nucleus (AN), followed by a syndrome of neuroendocrine dysfunction characterized by obesity and decreased sympathetic activity. The aim of the present investigation was to examine the responses of hepatic glycogenolysis to α- and β-adrenergic agonists in rats’ treatment with MSG. Male Wistar rats received subcutaneous injections of MSG (4 mg g-1 body weight) or hyperosmotic saline (controls) during five days after birth. Ninety days after treatment, the livers of the MSG or controls rats were perfused in situ with epinephryne and α- and β-adrenergic agonists. Epinephryne, Isoproterenol and phenylephrine increased glycogenolysis in the MSGtreated rats, compared to the controls (50 ± 2.8 Vs 17 ± 0.89 μmol min-1 g-1 of liver, p<0.0001;64 ± 0.15 Vs 37 ± 0.39, p<0.0001; 35 ± 2.48 Vs 27 ± 0.98, p<0.05, respectively). Results indicated that the lesion in the AN increased glycogen catabolism to adrenergic agonists, possibly, due to the reduced activity of the sympathetic-adrenal axis. <br><br>Administração de glutamato monossódico (MSG) em ratos neonatos causa lesão no núcleo arqueado (NA), seguido por uma síndrome de disfunção neuroendócrina caracterizada por obesidade e reduzida atividade simpática. O objetivo da presente investigação foi examinar a resposta da glicogenólise hepática a agonistas adrenérgico em ratos tratados com MSG. Ratos Wistar machos receberam injeções subcutâneas de MSG (4 mg g-1 de peso corporal) ou salina equimolar (controles) durante cinco dias após o nascimento. Noventa dias após o tratamento, os fígados de ratos-MSG ou controles foram perfundidos in situ com epinefrina e agonistas α- e β-adrenérgico. Isoproterenol, fenilefrina e epinefrina aumentaram a glicogenólise em ratos-MSG, comparados aos controles (50 ± 2,8 Vs 17 ± 0,89 μmol min-1 g-1 de fígado, p<0,0001; 64 ± 0,15 Vs 37 ± 0,39, p<0,0001; 35 ± 2,48 Vs 27 ± 0,98, p<0,05, respectivamente). Concluiu-se que a lesão do NA aumentou o catabolismo do glicogênio aos agonistas adrenérgicos, possivelmente devido à reduzida atividade do eixo simpático - medula adrenal.