Expresión de marcadores en células dendríticas de pacientes chagásicos crónicos estimuladas con la proteína KMP-11 y el péptido K1 de Trypanosoma cruzi

• Main Authors: Sandra Paola Santander, Adriana Cuéllar, María del Carmen Thomas, Fanny Guzmán, Alberto Gómez, Manuel Carlos López, Concepción Puerta
• Format: Article
• Language: English
• Published: Instituto Nacional de Salud 2007-01-01
• Series: Biomédica: revista del Instituto Nacional de Salud
• Subjects: Chagas disease; Interleukin-12; Trypanosoma cruzi
• Online Access: http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/245

Introducción. La proteína de membrana 11 de kinetoplástidos, KMP-11, de Trypanosoma cruzi induce inmunidad humoral y celular en ratones capaz de conferir protección frente al reto con el parásito. Objetivo. Determinar la expresión de marcadores de maduración en las células dendríticas de pacientes chagásicos crónicos e individuos sanos, estimuladas con la proteína KMP-11 y su péptido amino terminal K1. Materiales y métodos. Monocitos de siete pacientes chagásicos y siete individuos sanos fueron diferenciados a células dendríticas y estimulados con la proteína KMP-11 y el péptido K1, determinándose por citometría de flujo y tras 7 días de cultivo, la expresión de los marcadores de superficie CD83, CD86 y HLA-DR y la producción de citocinas. Resultados. La proteína KMP-11 y el péptido K1 no indujeron la expresión del marcador de maduración CD83 en las células dendríticas de pacientes y controles. La exposición de células dendríticas de pacientes chagásicos de forma simultánea al péptido K1 y LPS mostró una disminución de la expresión de CD86 y CD83 con relación a la estimulación con LPS sólo, a diferencia de las células de controles sanos. También se evidenció una disminución en la producción de interleucina-12 en las células dendríticas de pacientes en relación a las de los controles. Conclusiones. La proteína KMP-11 no tiene un efecto significativo sobre la maduración de las células dendríticas, pero su péptido K1 en presencia de LPS induce una disminución en la expresión de CD86 y CD83 y en la producción de la interleucina-12 que podría modular la respuesta inmune in vivo y en particular la estimulación de los linfocitos T.