Аналіз активності сукцинатдегідрогенази та лактатдегідрогенази при гострій та хронічній гіпоксії на фоні введення похідного 2-бензамідо-2-(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти

• Main Authors: Іgor Zamorskii, Yuliana Bukataru, Svitlana Melnychuk
• Format: Article
• Language: English
• Published: PC Technology Center 2017-04-01
• Series: ScienceRise: Pharmaceutical Science
• Subjects: антигіпоксанти; сукцинатдегідрогеназа; лактатдегідрогеназа; гіпоксія; похідні 2-бензамідо-2(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти; мексидол
• Online Access: http://journals.uran.ua/sr_pharm/article/view/98164

Мета. Вивчити вплив похідного 2-бензамідо-2(2-оксоіндолін-3-іліден) оцтової кислоти ZNM на активність сукцинатдегідрогенази та лактатдегідрогенази біохімічних маркерів енергетичного обміну та гіпоксії в головному мозку щурів за умов гострих гіпобаричної гіпоксії (ГГГ) та нормобаричної гіперкапнічної гіпоксії (НГГ), хронічної гіпобаричної гіпоксії (ХГГ). Матеріали та методи. Дослідження проводили на 80 білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях масою 180–200 г. ГГГ моделювали в проточній барокамері шляхом імітації підйому щурів на «висоту»12000 м. На «висотному плато» щурів витримували до моменту другого агонального вдиху, після чого здійснювали «спуск» на попередню нульову висоту. НГГ відтворювали шляхом вміщенням щурів до герметичної камери об’ємом 1000 мл та оцінювали тривалість перебування щурів в закритій камері з моменту закриття контейнеру до другого агонального вдиху. ХГГ моделювали в проточній барокамері шляхом імітації підйому щурів на висоту4000 мнад рівнем моря. На цій «висоті» тварин утримували впродовж 2-х год щоденно протягом 4-х тижнів, сеанси гіпоксії здійснювалися в ранішні години доби. Речовини, що досліджували, вводили внутрішньоочеревинно за 35 хв. до моделювання гіпоксії. Досліджувану речовину ZNM вводили в дозі 15 мг/кг у вигляді водної суспензії, стабілізованої полісорбатом 80. Референс-препарат антигіпоксант мексидол вводили в дозі 100 мг/кг. Інтактним тваринам вводили еквівалентну кількість води для ін’єкцій з полісорбатом 80. Групам тварин, яким моделювали ХГГ, препарати вводили, починаючи з 14 доби моделювання гіпоксії. Результати. Активність сукцинатдегідрогенази, при введенні речовини ZNM, в залежності від типу гіпоксії достовірно зростала у групі ГГГ в 2,6 рази, а в групі НГГ – в 1,6 раз в порівнянні з групами модельних патологій. А при введенні мексидолу показники активності зростали у групі ГГГ в 2,9 рази , НГГ – в 1,7 раз, ХГГ – в 1,3 раз. У той же час активність лактатдегідрогенази при введенні речовини ZNM та мексидолу знижувалася у групі ГГГ в 1,5 раз, НГГ – в 1,3 раз (в 1,5 раз при введенні мексидолу). За умов ХГГ активність лактатдегідрогенази після введення мексидолу не змінювалась, а після введення речовини ZNM незначно, але статистично вірогідно знижувалась на 7,5% у порівнянні з показниками модельної патології. Висновки. Речовина ZNM та референс-препарат мексидолу нормалізують активності сукцинатдегідрогенази та лактатдегідрогенази, що свідчить про покращення стану енергетичного обміну клітин при гострій і хронічній гіпоксії