O gene do angiotensinogênio (M235T) e o infarto agudo do miocárdio The angiotensinogen gene (M235T) and the acute myocardial infarction

• Main Authors: Messias Antônio Araújo, Bruno Soares Menezes, Clauber Lourenço, Elisângela Rosa Cordeiro, Renata Ríspoli Gatti, Luiz Ricardo Goulart
• Format: Article
• Language: English
• Published: Associação Médica Brasileira 2005-06-01
• Series: Revista da Associação Médica Brasileira
• Subjects: Doença arterial coronariana; Infarto agudo do miocárdio; Sistema renina-angiotensina; Polimorfismo M235T do angiotensinogênio; Coronary artery disease; Acute myocardial infarction; Renin-angiotensin system; Angiotensinogen M235T gene polymorphism
• Online Access: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302005000300018
• ISSN: 0104-4230; 1806-9282

OBJETIVO: Estudar o efeito do polimorfismo M235T do gene do angiotensinogênio na doença arterial coronariana e na sua gravidade em pacientes com e sem infarto agudo do miocárdio. MÉTODOS: Estudo transversal com 305 indivíduos de raça branca que foram alocados em 2 grupos. O primeiro com 201 pacientes com doença arterial coronariana comprovada pela angiografia (lesão obstrutiva > 50%), sendo 110 com infarto agudo do miocárdio e 91 sem infarto. O segundo, 104 indivíduos controles com artérias coronárias normais. O polimorfismo M235T do angiotensinogênio foi analisado através da genotipagem pela reação em cadeia da polimerase seguida da digestão pela enzima de restrição. RESULTADOS: A freqüência dos genótipos TT, MT e MM do angiotensinogênio não foi estatisticamente diferente entre os pacientes com doença arterial coronariana e os controles (chi2 = 0,123; p = 0,939) bem como nos grupos de infartados e não infartados (chi2 = 2,171; p = 0,338). O risco relativo de desenvolver doença arterial coronariana e de apresentar infarto analisado entre os genótipos TT vs MM, MT vs MM e TT+MT vs MM não foi significante. A análise da gravidade da doença aterosclerótica no grupo de pacientes com doença arterial coronariana mostrou não haver correlação com os genótipos; resultado semelhante foi encontrado na comparação entre os grupos com e sem infarto. CONCLUSÕES: Não há associação entre o polimorfismo M235T do gene do angiotensinogênio com a doença arterial coronariana, com a sua gravidade e nem com o infarto agudo do miocárdio.<br>OBJECTIVE: To study the effect of the angiotensinogen gene M235T polymorphism on coronary artery disease and its severity in patients with and without acute myocardial infarction. METHODS: A cross sectional study was carried out with 305 Caucasians who were divided into two groups. One group with 201 patients with coronary artery disease proven by coronary angiography (obstructive lesion > 50%) was further divided into two subgroups; 110 patients with acute myocardial infarction and 91 without it. The control group consisted of 104 individuals with normal coronary arteries. Three angiographic criteria were evaluated to determine severity of the coronary artery disease: number of diseased vessels, morphology of the atherosclerosis plaque and jeopardy score. Risk factors were also analyzed. Gene polymorphism was evaluated by the polymerase chain reaction followed by restriction endonuclease digestion. RESULTS: The angiotensinogen gene TT, MT and MM genotypic frequencies were neither statistically different between coronary artery disease patients and controls (?2 = 0.123; p = 0.939) nor between the acute myocardial infarction subgroup (?2 = 2.171; p = 0.338). The coronary artery disease and acute myocardial infarction risk analyzed between TT vs. MM, MT vs. MM and TT+MT vs. MM genotypes were not significant. The severity of atherosclerotic disease analysis within the group of patients with coronary artery disease showed no correlation with the genotypes. Similar results were found between groups with and without acute myocardial infarction. CONCLUSIONS: No association was found between the angiotensinogen gene M235T polymorphism and coronary artery disease, neither with its severity nor with acute myocardial infarction.