| Summary: | Las arritmias ventriculares usualmente se presentan como consecuencia de isquemia miocárdica aguda, lo cual causa la mayoría de las muertes súbitas. La heterogeneidad cardiaca tanto funcional (diferente comportamiento eléctrico en los miocitos) como bioquímica (diferentes concentraciones iónicas en isquemia), altera el comportamiento eléctrico del ventrículo y genera dispersión en la repolarización del potencial de acción, por lo que se convierte en sustrato funcional para la generación de arritmias fatales. En este trabajo se revisan las técnicas experimentales para el estudio y la detección de arritmias por reentrada, y se valida un modelo geométrico de isquemia, en presencia de heterogeneidad eléctrica en la región transmural de la pared ventricular. Para ello se utilizaron simulaciones bidimensionales de un modelo biofísicamente detallado y se obtuvieron reentradas lobulares en diferentes configuraciones de las células M de la pared ventricular.<br>Ventricular arrhythmias usually appear as consequence of acute myocardial ischemia, responsible for most of sudden deaths. Functional (different electrical behavior of myocytes) as well as biochemical (different ionic concentrations during ischemia) cardiac heterogeneity alter the ventricle electric performance and generate dispersion in the action potential repolarization that turns into functional substrate for the generation of fatal arrhythmias. In this work the experimental techniques for the study and detection of arrhythmias by re-entry are reviewed and a geometrical model of ischemia is validated in the presence of electrical heterogeneity in the trans-mural region of the ventricular wall. For this purpose, bi-dimensional simulations of a detailed biophysical model were used and lobular re-entries in different configurations of the M cells of the ventricular wall were obtained.
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