Acción de algunos antiinflamatorios no esteroideos sobre la lipoperoxidación hepática inducida por etanol

• Main Authors: Yolanda Saldaña-Balmori, . Ramírez-González, Héctor Delgadillo-Gutiérrez
• Format: Article
• Language: Spanish
• Published: Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Editorial de Ciencias Médicas (ECIMED) 2003-03-01
• Series: Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas
• Subjects: AGENTES ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES; ETANOL; ESTRES OXIDATIVO; RADICALES LIBRES; INTOXICACION ALCOHOLICA; ANTIOXIDANTES; ANTI-INFLAMATORY AGENTS, NON-STEROIDAL; ETHANOL; OXIDATIVE STRESS; FREE RADICALS; ALCOHOLIC POISONING; ANTIOXIDANTS
• Online Access: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002003000100003

Se realizó un estudio sobre la base de que la ingestión elevada de etanol tiene una acción hepatotóxica por causa del excesivo depósito de triacilgliceroles y por su disminución en la degradación y exportación a la circulación, coincidiendo con el desarrollo de esteatosis. Simultáneamente, hay elevación de la lipoperoxidación iniciada por radicales libres, la cual afecta a los fosfolípidos de la membrana y ocasiona pérdida de sus funciones. La capacidad antioxidante celular es insuficiente, lo que produce el estrés oxidativo. Se propuso que los antiinflamatorios no esteroideos secuestran radicales libres generados por la intoxicación alcohólica y disminuyen el estrés oxidativo. Cuando se permite la acción simultánea de etanol y de los antiinflamatorios no esteroideos, la disminución de las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico, es significativa a las 8 h: (p < 0,05) con ácido acetilsalicílico, y (p < 0,001) con dipirona, naproxen, nimesulide y piroxicam. Los resultados obtenidos, mediante este indicador de la lipoperoxidación en tejido hepático, sugieren que estos antiinflamatorios no esteroideos contribuyen para atenuar el estrés oxidativo que se produce por la ingestión aguda de etanol.<br>A study was conducted based on the fact that the elevated ingestion of ethanol has an hepatotoxic action due to the excesive deposit of triacylglycerols and to their reduction in the degradation and export to circulation, coinciding with the development of steatosis .Simultaneously, there is an elevation of lipoperoxidation initiated by free radicals, which affects the phospholipids of the membrane and causes loss of their functions . The cellular antioxidant capacity is insufficient, which produces oxidative stress. It was proposed that the NSAIDs sequestrate free radicals generated by alcoholic poisoning and reduce the oxidative stress. When it is allowed the simultaneous action of ethanol and NSAIDs, the reduction of the thiobarbituric acid reactive susbtances (TBARS) is significant at 8 hours (p < 0.05) with acetyl salysilic acid, and (p < 0.001) with dipirone, naproxen, nimesulide and piroxicam. The results obtained by this indicator of lipoperoxidation in liver tissue suggest that these NSAIDs contribute to attenuate the oxidative stress produced by the acute ingestion of ethanol.