ОСОБЛИВОСТІ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ПІДСЛИЗОВИХ ЗАЛОЗ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ В УМОВАХ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

• Main Authors: A. H. Shulgay, L. V. Tatarchuk, M. S. Hnatjuk
• Format: Article
• Language: Ukrainian
• Published: Ukrmedknyha Publishing House 2018-12-01
• Series: Vіsnik Naukovih Doslіdžen'
• Subjects: резекція печінки; підслизові залози дванадцятипалої кишки; мукоцити; морфометрія
• Online Access: https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/9620

Відомо, що видалення великих об’ємів печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії, яка ускладнюється кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асцитом, спленомегалією, вторинним гіперспленізмом, паренхіматозною жовтяницею та портосистемною енцефалопатією. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Гемодинамічні розлади при гіпертензії у системі ворітної печінкової вени ускладнюються вираженими морфологічними змінами в оболонках дванадцятипалої кишки, при яких особливості ремоделювання її підслизових залоз вивчено недостатньо. Мета дослідження – вивчити особливості ремоделювання підслизових залоз дванадцятипалої кишки в умовах пострезекційної портальної гіпертензії. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 45 лабораторних статевозрілих білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: перша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, друга – 15 щурів після резекції лівої бокової частки – 31,5 % паренхіми печінки, третя –15 щурів після видалення правої та лівої бокових часток печінки (58,1 %). Евтаназію дослідних тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через місяць від початку досліду. Із дванадцятипалої кишки виготовляли гістологічні мікропрепарати. Морфометрично визначали діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки, висоту мукоцитів підслизових залоз, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення в мукоцитах та відносний об’єм ушкоджених мукоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Результати досліджень та їх обговорення. Результати аналізу отриманих даних встановили, що через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки більшість структур підслизових залоз дванадцятипалої кишки не змінювалася. Відносний об’єм ушкоджених мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки при цьому статистично достовірно (р<0,001) зріс у 1,5 раза. У дослідних тварин при видаленні 58,1 % паренхіми печінки при розтині очеревинної порожнини спостерігали розширення печінкової ворітної вени, повнокров’я і розширення брижових вен та видимого венозного русла тонкої та товстої кишок, асцит, спленомегалію, що підтверджувало наявність пострезекційної портальної гіпертензії. Через місяць після резекції 58,1 % паренхіми печінки досліджувані морфометричні параметри суттєво змінювалися. Так, діаметр підслизових залоз дванадцятипалої кишки статистично достовірно (р<0,001) зріс на 25,9 %. Висота мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки у даних експериментальних умовах із високим ступенем статистично достовірної різниці (р<0,001) зменшилася на 12,1 %, порівняно з аналогічним контрольним кількісним морфологічним показником, а діаметр їх ядер – на 7,3 %. Нерівномірні диспропорційні зміни просторових характеристик ядра та цитоплазми мукоцитів призводили до виражених порушень ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах. При цьому вказаний морфометричний параметр статистично достовірно (р<0,01) збільшився на 11,1 %. Виявлені зміни ядерно-цитоплазматичних відношень свідчили про порушення структурного клітинного гомеостазу. Відносний об’єм ушкоджених мукоцитів підслизових залоз дванадцятипалої кишки через місяць після видалення 58,1 % паренхіми печінки з вираженою статистично достовірною різницею (р<0,001) зріс у 9,7 раза. Висновки. Резекція великих об’ємів паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та вираженої структурної перебудови підслизових залоз дванадцятипалої кишки, яке підтверджується змінами їх топографії, порушенням клітинного структурного гомеостазу мукоцитів та вираженим зростанням відносного об’єму їх ушкоджень, інфільтративними та склеротичними процесами, що істотно погіршує функціональну морфологію залоз та посилює дисфункцію досліджуваного органа.