Структурні зміни слизової оболонки шлунка в пацієнтів iз кишковою метаплазією та гіперпродукцією оксиду азоту
Мета: проаналізувати структурні зміни слизової оболонки шлунка та оцінити роль системи оксиду азоту в цих процесах у пацієнтів iз хронічним гастритом та кишковою метаплазією. Матеріали та методи. Морфологічне дослідження проводилося в 38 пацієнтів iз хронічним гастритом та атрофією, локальною (антра...
Main Authors: | , , |
---|---|
Format: | Article |
Language: | English |
Published: |
Publishing House Zaslavsky
2018-04-01
|
Series: | Gastroenterologìa |
Subjects: | |
Online Access: | http://gastro.zaslavsky.com.ua/article/view/132609 |
Summary: | Мета: проаналізувати структурні зміни слизової оболонки шлунка та оцінити роль системи оксиду азоту в цих процесах у пацієнтів iз хронічним гастритом та кишковою метаплазією. Матеріали та методи. Морфологічне дослідження проводилося в 38 пацієнтів iз хронічним гастритом та атрофією, локальною (антральний відділ шлунка) або дифузною кишковою метаплазією. Концентрація оксиду азоту була визначена у вмісті шлунка та в крові всіх пацієнтів. Результати. Морфометричне дослідження показало помітне зниження (до (0,12 ± 0,04) %) ядерно-цитоплазматичного співвідношення в пацієнтів iз кишковою метаплазією порівняно з тими, хто мав атрофію. Еліптичність ядер клітин також зменшувалася з розвитком кишкової метаплазії та в пацієнтів без метапластичних змін дорівнювала (0,76 ± 0,04) %, у випадках локальної кишкової метаплазії — (0,65 ± 0,11) %, при дифузнiй метаплазії — (0,41 ± 0,12) %. Встановлено, що у хворих iз кишковою метаплазією, локалiзованою в антральному відділі, рівень оксиду азоту в шлунковому соку збільшується і на 24–65 % перевищує контрольну величину. Розглянуто можливий механізм загибелі клітин слизової оболонки шлунка внаслiдок апоптозу та некрозу в умовах гіперпродукції оксиду азоту. Висновки. Iнгібуючий ефект оксиду азоту на шлункову секрецію реалізується за рахунок його стимулюючого впливу на активність циклооксигенази та синтезу простагландинів. |
---|---|
ISSN: | 2308-2097 2518-7880 |