Tratamento de esclerose múltipla com interferon β-1A
Introdução: A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central, com prognóstico de incapacidade sombrio. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, evidências sugerem que sua etiologia seja de origem autoimune. Apresenta grande variabilidade de sintomas, depen...
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Pontifícia Universidade Católica de São Paulo
2018-11-01
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Series: | Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba |
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doaj-8f431e2006294cabab49a6fd9b884d852020-11-24T21:53:59ZporPontifícia Universidade Católica de São PauloRevista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba1517-82421984-48402018-11-0119Supl.24551Tratamento de esclerose múltipla com interferon β-1APaulo Henrique Pires de AguiarRafael Augustus MileoYuri GurfinkelIntrodução: A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central, com prognóstico de incapacidade sombrio. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, evidências sugerem que sua etiologia seja de origem autoimune. Apresenta grande variabilidade de sintomas, dependendo da região onde ocorre a lesão, e quatro formas clínicas bem documentadas, consistindo em uma doença de complexidade diagnóstica. Objetivo: Relatar um caso de esclerose múltipla em paciente atendida na enfermaria de neurologia do Conjunto Hospitalar de Sorocaba. Metodologia: Avaliação clínica da paciente em questão, revisão de prontuário e de literatura relacionada ao tema exposto. Relato de caso: K. S., 30 anos, sexo feminino, branca, iniciou quadro de vertigem intermitente com episódios de confusão mental e parestesia em hemiface esquerda, evoluindo após 15 dias com hemiparesia esquerda, fadiga, visão turva, disartria e alteração de provas cerebelares. A ressonância nuclear magnética de crânio evidenciou lesões hipointensas arredondadas no tronco encefálico, corpo caloso e nos hemisférios cerebelares em T1 e lesões na substância branca dos hemisférios cerebrais hiperintensas na sequência Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) em T2, realçadas pelo contraste paramagnético na periferia. Foi realizado o diagnóstico de esclerose múltipla e iniciada terapia de remissão com glucocorticóides e modificadora do curso da doença com interferon beta-1a (IFNβ-1a). Conclusão: A terapia com IFNβ-1a demonstrou elevada eficácia no controle dos sintomas e remissão do quadro clínico, com efeitos colaterais efêmeros, garantindo retardo no desenvolvimento da incapacidade e proporcionando melhora da qualidade de vida da paciente.http://revistas.pucsp.br/RFCMS/article/view/40270esclerose múltiplaglucocorticoidesinterferon betaexacerbação transitória dos sintomas |
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Introdução: A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central, com prognóstico de incapacidade sombrio. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, evidências sugerem que sua etiologia seja de origem autoimune. Apresenta grande variabilidade de sintomas, dependendo da região onde ocorre a lesão, e quatro formas clínicas bem documentadas, consistindo em uma doença de complexidade diagnóstica. Objetivo: Relatar um caso de esclerose múltipla em paciente atendida na enfermaria de neurologia do Conjunto Hospitalar de Sorocaba. Metodologia: Avaliação clínica da paciente em questão, revisão de prontuário e de literatura relacionada ao tema exposto. Relato de caso: K. S., 30 anos, sexo feminino, branca, iniciou quadro de vertigem intermitente com episódios de confusão mental e parestesia em hemiface esquerda, evoluindo após 15 dias com hemiparesia esquerda, fadiga, visão turva, disartria e alteração de provas cerebelares. A ressonância nuclear magnética de crânio evidenciou lesões hipointensas arredondadas no tronco encefálico, corpo caloso e nos hemisférios cerebelares em T1 e lesões na substância branca dos hemisférios cerebrais hiperintensas na sequência Fluid Attenuated Inversion Recovery (FLAIR) em T2, realçadas pelo contraste paramagnético na periferia. Foi realizado o diagnóstico de esclerose múltipla e iniciada terapia de remissão com glucocorticóides e modificadora do curso da doença com interferon beta-1a (IFNβ-1a). Conclusão: A terapia com IFNβ-1a demonstrou elevada eficácia no controle dos sintomas e remissão do quadro clínico, com efeitos colaterais efêmeros, garantindo retardo no desenvolvimento da incapacidade e proporcionando melhora da qualidade de vida da paciente. |
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