| Summary: | La fibrilación ventricular, la isquemia miocárdica y la muerte súbita son fisiopatologías cardiacas inseparables. La influencia de la distribución de células del medio miocardio en la formación de arritmias en la pared heterogénea cardiaca en presencia de isquemia sub-epicárdica, no está del todo dilucidada. En este estudio se modela una porción plana de la pared transmural con diferentes configuraciones de células del medio miocardio que se adjuntan a las heterogeneidades bioquímicas presentes en isquemia sub-epicárdica para cuantificar su influencia en la formación de arritmias.
Se obtuvieron reentradas lobulares no sostenidas en torno de la lesión isquémica que interfieren con las células M, alterando la repolarización del tejido. La función de vulnerabilidad que cuantifica la prospección a reentradas es aproximada por una función logística, y su mayor expresión ocurre en el minuto 8,75 de isquemia modelada.
La heterogeneidad bioquímica y morfológica en el tejido virtual estudiado dan como resultado una arritmia por reentrada; su secuela en la vulnerabilidad del tejido aumenta a medida que crece la severidad de la hiperkalemia. Los electrogramas obtenidos muestran depresión TQ y elevación ST con una morfología de taquicardia ventricular polimórfica.
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