Povyshennaya ekskretsiya transformiruyushchego faktora rosta-beta s mochoy - ranniy marker nefropatii u bol'nykh sakharnym diabetom 1 tipa.

• Main Authors: Irina Arkad'evna Bondar', Vadim Valer'evich Klimontov, Alexander Petrovich Nadeev
• Format: Article
• Language: English
• Published: Endocrinology Research Centre 2007-06-01
• Series: Сахарный диабет
• Online Access: https://dia-endojournals.ru/dia/article/view/5790
• ISSN: 2072-0351; 2072-0378

Цель. Изучение экскреции ТФР- с мочой у больных СД 1 типа в сопоставлении с качеством гликемического контроля, структурными и функциональными изменениями в почках. Материалы и методы. Почечная экскреция ТФР- исследована у 54 больных СД 1 типа, в том числе у 24 мужчин и у 30 женщин. Исследование содержания ТФР- проводили в утренней порции мочи методом иммуноферментного анализа. Морфометрию структурных компонентов нефрона проводили при увеличении электронного микроскопа в 38000, определяли толщину базальных мембран клубочков и проксимальных канальцев, количество и среднюю толщину малых отростков подоцитов. Результаты. Средняя экскреция ТФР- у больных оказалась в 2,1 раза выше, чем в контроле. При исследовании биоптатов почек у обследованных больных выявлены изменения, свойственные начальным стадиям ДН. Наиболее значимое влияние на экскрецию ТФР- оказывала выраженность ДН. Самостоятельного влияния остальных факторов не установлено. Полученные нами данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи между качеством гликемического контроля и концентрацией ТФР-? в моче. Выводы. Развитие диабетической нефропатии у больных СД 1 типа сопровождается значительным увеличением экскреции ТФР- с мочой. Наиболее высокие значения экскреции наблюдаются у больных с протеинурией. Мочевая экскреция ТФР- у больных СД 1 типа связана со степенью компенсации углеводного обмена, альбуминурией, фильтрационной и азотвыделительной функцией почек. Содержание ТФР- в моче у больных с ранними стадиями диабетической нефропатии отражает выраженность морфологических изменений в почках: утолщение гломерулярных и тубулярных базальных мембран, расширение малых отростков подоцитов, увеличение объема мезангия.