| Summary: | Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) характеризуются хронической абдоминальной болью, которая продолжает беспокоить пациентов даже в период ремиссии. Полагают, что основной причиной такой боли является кишечная гипералгезия, развивающаяся вследствие вызванных периферическим воспалением нарушений в центральных, в частности супраспинальных, механизмах контроля болевой информации от толстой кишки. Однако какие именно структуры головного мозга и каким образом вовлечены в этот процесс, остается неясным. Поэтому целью нашего исследования было определение ассоциированных с колитом изменений в нейрональных свойствах супраспинальных структур, которые могут способствовать развитию кишечной гипералгезии. Работа выполнена на анестезированных уретаном самцах крыс линии Вистар. С помощью иммуногистохимического метода определения экспрессии c-fos белков и микроэлектродной нейрофизиологической техники оценивали нейрональную активность структур головного мозга у здоровых животных и крыс с колитом, вызванным трансректальным введением пикрилсульфониевой кислоты. Кишечное воспаление сопровождалось усилением базальной и вызванной ноцицептивным колоректальным растяжением (КРР) с-fos-синтезирующей активности в каудальной вентролатеральной ретикулярной области продолговатого мозга (ВЛРО), ядре одиночного тракта (ЯОТ), парабрахиальном комплексе моста и голубом пятне. В этих условиях с-fos-позитивные клетки дорсального ядра шва были индифферентными к КРР, а ноцицептивная c-fos-синтезирующая активность центрального серого вещества среднего мозга (ЦСВ) была существенно снижена по сравнению с таковой в норме. Микроэлектродное исследование ствола мозга у крыс с колитом выявило усиление вызванного КРР нейронального возбуждения в ВЛРО и ЯОТ при уменьшении доли отвечающих на кишечную стимуляцию нервных клеток в ЦСВ. Ассоциированные с кишечным воспалением сенситизация висцеросенсорных стволовых структур и параллельное снижение уровня возбудимости ключевых образований эндогенной антиноцицептивной системы мозга могут облегчать восходящее проведение висцеральных болевых сигналов, т. е. способствовать кишечной гипералгезии.
|
|---|
