Порівняльний аналіз динаміки рівня спастичності паретичної кінцівки щура на тлі відкритої проникної травми спинного мозку з тривалою персистенцією біосумісного стороннього тіла в каналі хребта

• Main Authors: V. І. Tsymbaliuk, V. V. Medvediev, Yu. Yu. Senchik, N. G. Draguntsova
• Format: Article
• Language: Russian
• Published: Liga-Inform ltd. 2018-03-01
• Series: Клінічна хірургія
• Subjects: відкрите проникне ураження спинного мозку; посттравматична спастичність; приріст та прискорення приросту спастичності; динамічний аналіз
• Online Access: https://hirurgiya.com.ua/index.php/journal/article/view/385

Мета. Порівняти динаміку рівня спастичності паретичної кінцівки щура на тлі тривалої компресії травмованого спинного мозку (СМ) стороннім тілом. Матеріали і методи. Як первинні цифрові дані використано емпіричний матеріал, отриманий у ряді попередніх досліджень (В. І. Цимбалюк і співавтори, 2016, 2017), виконаних на зрілих білих безпородних щурах-самцях віком 5,5 міс та масою тіла 300 г (інбредна лінія, похідна породи Wistar). Експериментальні групи: група 1 (n=16) - травма СМ, група 2 (n=10) - аналогічна травма СМ та негайна імплантація у зону ураження стороннього тіла. Модель травми - лівобічний половинний перетин (ЛПП) на рівні Т11. Для моніторингу показника спастичності (ПС) паретичної кінцівки використовували шкалу Ashworth; розраховували щотижневий приріст ПС, прискорення приросту та проводили статистичний аналіз у межах програмного пакета STATISTICA 10.0. Результати. У групі 1 найбільший приріст ПС паретичної кінцівки спостерігали протягом 2 - 4-го та 7-го тижнів експерименту, у групі 2 - протягом 1-го та 5-го тижнів. Перша фаза приросту ПС у групі 2 може бути наслідком глутаматергічного впливу на денервовані мотонейрони в контексті компресійної ішемії тканини СМ, відтермінування другої фази - наслідком відтермінованої реалізації залежного від серотонінового рецептора 5-НТ2С механізму спастичності. Висновки. Компресія СМ стороннім тілом потенціює ранні глутаматергічні механізми і відтерміновує маніфестацію пізніх залежних від 5-НТ2С механізмів спастичності.