Neuromodulación acupuntural del cuerpo posterior y dolor patológico

• Main Author: Dra. Beatriz Garrdio Suárez
• Format: Article
• Language: Spanish
• Published: Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Editorial de Ciencias Médicas (ECIMED) 2005-05-01
• Series: Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación
• Subjects: acupuntura; dolor; dolor patológico; neuromodulación acupuntural
• Online Access: http://www.revanestesia.sld.cu/index.php/anestRean/article/view/70

<p><strong>Introducción:</strong> El dolor fisiológico es una sensación protectiva con una función biológica  bien  definida,  en  cambio  tras  un  proceso  inflamatorio  o  una  lesión  nerviosa se suceden alteraciones en el sistema somatosensorial que expresan la  plasticidad  del  sistema  nervioso  y  genera  un  dolor  clínico  o  patológico,  el  cual  por  su  cronicidad  y  difícil  tratamiento  disminuye  la  calidad  de  vida de  millones  de  personas  en  el  mundo.  <strong>Objetivos:</strong> Utilizar  la  neuromodulación  acupuntural,  como  técnica  reguladora  de  la  bioquímica  del  cuerno  posterior,  como  proceder  capaz  de  antagonizar  y  prevenir  el  establecimiento  de  estos cambios. <strong>Desarrollo:</strong>  El  propósito  de  esta  revisión  es  profundizar  en  algunos  mecanismos del dolor patológico, vinculándolos con las bases neurobiológicas de la Acupuntura, acorde con los avances acontecidos en las últimas décadas en   el   estudio   del   dolor.   Centramos nuestra   atención   inicialmente,  en  la  modulación periférica y el posible mecanismo de acción de la Acupuntura a ese nivel; que pudiera deberse a la inhibición del sistema Glutamato / NMDA/ ONS/ ON/  GMPc  o  al  estímulo  de  la  Vía  L-Arginina  /ON/  GMPc.  Posteriormente profundizamos en los elementos de la vía postsináptica Glutamato /NMDA /GMPc. <strong>Conclusiones: </strong>Los mecanismos de acción pudieran sustentarse químicamente a nivel del cuerno posterior de la médula espinal, en la supra-regulación de  receptores  GABA y opiodes y la subregulación de receptores NMDA; con la consiguiente  prevención  de la  sensibilización  central  e  impacto en la desinhibición y la reorganización estructural.</p>