Impacto da inflamação na regulação do ferro e deficiência funcional de ferro Importance of inflammation on iron homeostasis and functional iron deficiency

• Main Author: Maria Stella Figueiredo
• Format: Article
• Language: English
• Published: Elsevier 2010-06-01
• Series: Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia
• Subjects: Anemia da inflamação; anemia da doença crônica; metabolismo do ferro; deficiência funcional de ferro; Anemia of inflammation; anemia of chronic disease; iron metabolism; functional iron deficiency
• Online Access: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-84842010000800004
• ISSN: 1516-8484; 1806-0870

Deficiência funcional de ferro (Fe) pode ser definida como o desbalanço entre a quantidade necessária de Fe para a síntese de hemoglobina e o seu suprimento. Ela ocorre na ausência de estoque de Fe, característica da anemia ferropênica (AF), e na presença de bloqueio da homeostasia do Fe, como na anemia da inflamação (AI). Na AI, citocinas e células do sistema retículo-endotelial induzem alterações que interferem em diferentes vias da eritropoese levando à anemia. O bloqueio na mobilização do Fe de estoque pela hepcidina, embora não único, é o mecanismo etiológico mais evidente da AI. A hepcidina, regulador negativo da entrada de Fe no plasma, atua ligando-se à ferroportina, induzindo sua internalização e degradação. Embora a diferenciação entre AF e AI seja relativamente tranquila, pacientes com AI podem cursar com deficiência de Fe associada. O diagnóstico diferencial entre AI e AI com deficiência de Fe tem evidente importância clínica, e novas técnicas laboratoriais têm sido sugeridas para auxiliar neste diagnóstico.<br>Functional iron deficiency can be defined as an imbalance between the iron needs of the erythroid marrow and iron supply. Iron deficiency occurs in the absence of iron deposits, as in the case of iron deficiency anemia (IDA), or when there is an impaired iron mobilization, such as in anemia of inflammation (AI). Cytokines and cells of the reticuloendothelial system can induce changes in several pathways, interfering in erythropoiesis and causing anemia. The retention of iron within cells of the reticuloendothelial system is due to hepcidin. Although this is not the only mechanism evolved in AI, it is the most important. Hepcidin is a negative regulator of iron entry into the plasma. Hepcidin binds to ferroportin, inducing its internalization and degradation. Differentiation between IDA and AI is relatively easy, but patients with AI can have the association of true iron deficiency. The differential diagnosis of AI and AI with iron deficiency is clinically important and new laboratorial markers can be used to help this differentiation.