Морфологічні дослідження аорти у хворих з гострими аортальними синдромами

• Main Author: Olga Buchnieva
• Format: Article
• Language: English
• Published: PC Technology Center 2019-05-01
• Series: ScienceRise: Medical Science
• Subjects: аорта; морфологічні дослідження; гладком’язові клітини; розшаровуюча аневризма аорти; гострий аортальний синдром
• Online Access: http://journals.uran.ua/sr_med/article/view/170504

Мета дослідження – дослідити морфологію стінки аорти у хворих з гострим аортальним синдромом Матеріали та методи. На базі ДУ «ІЗНХ ім. В.Т.Зайцева НАМНУ» представлені результати морфологічного дослідження фрагментів аневризм (n - 52) які забирали інтраопераційно, з кожного фрагмента готувалися тонкі зрізи, які забарвлювалися гематоксилін еозином, та на еластичні волокна, інкубувалися з антитілами до IgG, та з Apo-Alert DNA Fragmentation для визначення апоптозу. Результати. Посткоарктаційні аневризми мали наступну мікроскопічну картину: зменшення медіального шару з невеликими полями дезорганізації еластичних волокон та гладко-м’язових клітин (ГМК). Виявлення апоптуючих клітин в зрізах буле мінімальним. У групі розшаровуючих аневризм аорти при мікроскопії в 40 % випадків еластичні волокна були фрагментовані, ГМК розташовані хаотично з окремими ділянками гістіоцитарного медіонекрозу -типова картина для синдрому Марфана. При мікроскопічному дослідженні торакоабдомінальних аневризм аорти виявлялося значне зменшення середнього шару з розвитком фіброзу. При підрахунку загального числа клітин було виявлено зменшення гладком’язових клітин в середньому на 54 % Аневризми черевного відділу аорти характеризувалася найбільшими дегенеративними змінами. Зменшення медіального шару та фіброзні зміни були також найбільш виражені. Зменшення медіального шару та фіброзні зміни були найбільш виражені в цій групі. Висновки. Всі типи ускладнених аневризм характеризуються недостатністю гладком’язових клітин в стінці аорти. При дослідженні виявлено, що зменшення числа гладком’язових клітин може відбуватися за рахунок апоптозу. Простежується чіткий взаємозв'язок із запальною інфільтрацією клітинами, що виробляють індуктори апоптозу