Relations entre acides gras oméga-3, oméga-9, structures et fonctions du cerveau. Le point sur les dernières données. Le coût financier alimentaire des oméga-3 « Je chercherai à connaître les différences qui existent entre les huiles de faine, de colza, d’olive, de noix ». Honoré de Balzac. « Histoire de César Birotteau ».

• Main Author: Bourre Jean-Marie
• Format: Article
• Language: English
• Published: EDP Sciences 2003-05-01
• Series: Oléagineux, Corps gras, Lipides
• Subjects: cerveau; acides gras oméga-3
• Online Access: http://dx.doi.org/10.1051/ocl.2003.0165

Pour ce qui concerne le cerveau, les acides gras ω3 ont été plus spécialement étudiés que les acides gras ω6 ou ω9. La carence en acide alpha-linolénique (18 :3 ω3) altère la structure et la fonction des membranes, et entraîne de légers dysfonctionnements cérébraux, comme cela a été montré sur les modèles animaux puis chez les nourrissons humains. Les résultats récents ont montré que son déficit alimentaire induit des anomalies plus marquées dans certaines structures cérébrales que dans d’autres, le cortex frontal et l’hypophyse étant les plus touchés. Ces singularités sont accompagnées de perturbations comportementales qui touchent plus particulièrement certains tests (habituation, adaptation à une situation nouvelle). Les anomalies biochimiques et comportementales sont partiellement réversées par une supplémentation avec des phospholipides, notamment extraits d’oeuf enrichis en ω3 ou de cervelle de porc. Une étude effet-dose montre que les phospholipides d’origine animale sont plus efficaces que ceux d’origine végétale pour réverser les conséquences du déficit, dans la mesure, entre autres, où ils apportent les très longues chaînes pré-formées. La déficience en acide alpha-linolénique se traduit au niveau du cortex frontal de rat par des perturbations de la neurotransmission mono-aminergique. Mais ne sont touchées ni la densité ni la fonction des transporteurs de la dopamine. Chez l’animal carencé, la réversibilité dans la neurotransmission dopaminergique (dans le cortex préfrontal, entre autres) n’est que partielle après arrêt du déficit alimentaire. La carence en acide alpha-linolénique diminue la perception du plaisir, en altérant légèrement l’efficacité des organes sensoriels et en affectant certaines structures cérébrales. Cette carence modifie le métabolisme énergétique du cerveau en perturbant le transport du glucose. Au cours du vieillissement, la baisse de l’audition, de la vue et de l’odorat résulte tout autant de la diminution de l’efficacité des parties concernées du cerveau que des perturbations des récepteurs sensoriels, en particulier de l’oreille interne ou de la rétine. Un niveau de perception donné du goût du sucré exige, par exemple, une quantité de sucre plus grande chez ceux qui sont déficients en cet acide gras. Le déficit en ω6 n’étant pas encore observé, compte tenu des habitudes alimentaires, son impact sur le cerveau n’a pas été étudié. En revanche, une carence en acides gras ω9, spécifiquement en acide oléique, induit une réduction de cet acide dans nombre de tissus, excepté le cerveau (mais le nerf sciatique est touché). Ainsi, cet acide ne serait pas synthétisé en quantité suffisante, au moins pendant la période de gestation-lactation, impliquant une obligation d’apport alimentaire. Cette revue fait le point des meilleures sources d’apport en acides gras ω3, elle évalue l’ampleur des enrichissements qui peuvent être réalisés en modifiant la nourriture donnée aux animaux : modeste effet pour les ruminants, appréciables pour les viandes de porc, de lapin et de volaille ; considérable pour les oeufs et les poissons. L’impact sur la couverture des besoins de l’homme est déterminé, ainsi que les conséquences pour sa santé. Pour la première fois, le coût pour le consommateur est précisé, en classant les principaux aliments par rapport au prix des ω3 qu’ils contiennent.